Ветряная оспа. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика

Ветряная оспа - острое высококонтагиозное антропонозное инфекционное заболевание с доброкачесвенным течением. Больной заразен, начиная с последних 2 сут инкубационного периода и до 5 сут с момента появления последней везикулы. Источник: Больной, начиная с последних 2 сут инкубационного периода и до 5 сут с момента появления последней везикулы. Механизм передачи - аэрозольный, путь передачи - воздушно-капельный.

Клиника: Икуб период- 11 — 21 сут. Продрома кратковременна (от нескольких часов до 1 — 2 сут). Он характеризуется появлением субфебритета, ухудшением общего состояния; иногда перед появлением специфических ветряночных элементов может возникнуть продромальная сыпь (реш) скарлатиноподобного или кореподобного харктера. Начало острое. Температура до 37,5 — 38,5 °C, и почти одновременно возникает высыпания. Особенностью отсутствие последовательности появления: сыпь -на лице, волосистой части головы, туловище, конечностях, часто сопровождается зудом, на слизистых оболочках. Первичный элемент— мелкая макула розового цвета, быстро превращающаяся в папулу, а затем в везикулу с гиперемией вокруг нее. Рудиментарная форма характеризуется малым количеством элементов сыпи, часто недостаточно развитых, на фоне нормальной или субфебрильной температуры. Пустулезная форма развивается при наслоении вторичной бактериальной инфекции. У больных возникают симптомы интоксикации, «вторая волна» лихорадки, мутнеет содержимое пузырьков. При этой форме на месте бывших высыпаний остаются рубчики. Геморрагическая форма возникает у больных, имеющих выраженную тромбоцитопению. При этой форме содержимое пузырьков имеет геморрагический характер, появляются кровоизлияния в кожу, слизистые оболочки.

Диагностика: ОАК увеличение СОЭ. Специфические лабораторные исследования включают обнаружение вируса при световой микроскопии содержимого везикул после окраски серебрением, а также постановку серологических реакций (РСК, РТГА) в парных сыворотках крови.

Лечение: Режим постельный до норм Т тела. Жаропонижающая терапия(парацетамол, ибупрофен), Обработка сыпи антисептиками(брилиантовым зеленым)

Профилактическа: недопущению заноса инфекции в детские учреждения и больницы, своевременному выявлению и изоляции первых заболевших. За рубежом созданы вакцины, применяемые в противоэпидемической практике.

Вариант

1) Железодефицитная анемия. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, осложнения, профилактика

ЖДА – приобретенное заболевание из группы дефицитных анемий, возникает при дефиците железа, сопровождающееся микроцитарной, гипохромной, норморегенераторной анемией, клиническими проявлениями которой являются сочетание сидеропенического и анемического синдромов.

Этиология. Основные причины развития ЖДА у детей и подростков:

• алиментарный дефицит железа вследствие несбалансированного питания;

• ДЖ при рождении;

• повышенные потребности организма в железе вследствие

бурного роста ребенка;

• потери железа, превышающие физиологические.

Патогенез. Большая часть железа в организме ребенка первых лет жизни содержится в эритроцитах в виде гемоглобина. Железо включается в гем уже на конечных этапах синтеза гемоглобина, происходящего в нормобластах костного мозга. При снижении уровня железа в сыворотке и количества его в костном мозге, этот процесс нарушается. Нормобласты более медленно достигает критической массы, необходимой для его деления, или делится преждевременно, образуя неполноценные мелкие и содержащие мало гемоглобина эритроциты. Снижаются суточный эритропоэз и его эффективность. Сидеропения, особенно длительно существующая, нарушает не только образование гемоглобина, но и миоглобина, а также целого ряда тканевых ферментов (цитохромы, пероксидазы, хромоксидазы, пирролазы, каталазы), которые обеспечивают транспорт кислорода и электронов, разрушение перекисных соединений, окислительно-восстановительные процессы в клетках, всасывание самого железа.

Клинические проявления ЖДА представляют совокупность двух синдромов: сидеропенического и анемического.

Для сидеропенического синдрома характерны следующие симптомы: изменения кожи: сухость, появление маленьких пигментных пятен цвета «кофе с молоком»; изменения слизистых оболочек: «заеды» в углу рта, глоссит, атрофический гастрит и эзофагит; диспептические явления со стороны ЖКТ; изменения волос – раздваивание кончика, ломкость и выпадение вплоть до гнездной алопеции; изменения ногтей – поперечная исчерченность ногтей больших пальцев рук, ломкость, расслаивание на пластинки; изменение обоняния – пристрастие больного к резким запахам лака, краски ацетона, выхлопных газов автомобиля, концентрированных духов; изменения вкуса – пристрастие больного к глине, мелу, сырому мясу, тесту, пельменям и др.; боли в икроножных мышцах.

Для анемического синдрома характерны следующие симптомы: снижение аппетита; шум в ушах; мелькание мушек перед глазами; плохая переносимость физических нагрузок; слабость, вялость, головокружение, раздражительность; обмороки; одышка; снижение работоспособности; снижение когнитивных функций; снижение качества жизни; бледность кожи и видимых слизистых оболочек; изменение тонуса мышц в виде тенденции к гипотонии, гипотония мышц мочевого пузыря с развитием недержания мочи;

расширение границ сердца; приглушенность сердечных тонов; тахикардия; систолический шум на верхушке сердца.

Диагностика.

ОАК, - снижение концентрации Hb (менее 110 г/л), небольшое снижение количества эритроцитов (менее 3,8 х 1012/л), снижение ЦП (менее 0,85), увеличение СОЭ (более 10-12 мм/час), нормальное содержание ретикулоцитов (10-20‰).

Биохимический анализ крови - снижение концентрации сывороточного железа (менее 12,5 мкмоль/л), повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (более 69 мкмоль/л), снижение коэффициента насыщения трансферрина железом (менее 17%), снижение сывороточного ферритина (менее 30 нг/мл).

Немедикаментозное лечение

Рациональное лечебное питание (для новорожденных – грудное естественное вскармливание, а при отсутствии молока у матери – адаптированные молочные смеси, обогащенные железом. Своевременное введение прикорма, мяса, субпродуктов, гречневой и овсяной круп, фруктовых и овощных пюре, твердых сортов сыра; уменьшение приема фосфатов, танина, кальция, которые ухудшают всасывание железа).

Возраст ребенка Суточная доза элементарного железа

Солевые препараты железа

Дети до 3-х лет 3 мг/кг

Дети старше 3-х лет 45-60 мг

Подростки до 120 мг

Препараты железа на основе ГПК трехвалентного железа

Любой возраст

5 мг/кг

Профилактика. Первичной профилактикой дефицита железа является правильное, полноценное питание.

Вторичная профилактика дефицита железа – это активное выявление ЛДЖ и ДЖА в процессе диспансеризации, медицинских осмотров, при посещении врача.

Осложнения: отставание в развитии, снижение иммунитета. Ухудшение состояния внутренних органов, особенно при наличии хронических заболеваний (например, сердца, почек и др.)

2) Дифференциальный диагноз острого бронхиолита с острой очаговой пневмонией

. Для очаговой пневмонии характерно следующее: -Кашель и учащенное дыхание: возраст < 2 месяцев 60 и > 60/мин - возраст от 2 - до 12 месяцев 50 и > 50/мин, - возраст от 12 мес. до 5 лет 40 и > 40/мин -Втяжение нижней части грудной клетки -Лихорадка -Аускультативные признаки - ослабленное дыхание, влажные хрипы -Раздувание крыльев носа -Кряхтящее дыхание (у младенцев раннего возраста), а при остром бронхиолите: -Первый случай астмоидного дыхания у ребенка в возрасте < 2 лет -Астмоидное дыхание в период сезонного повышения заболеваемости бронхиолитом -Расширение грудной клетки -Удлиненный выдох -Аускультативно - ослабленное дыхание (если выражено очень сильно - исключить непроходимость дыхательных путей) -Слабая реакция или отсутствие реакции на бронхолитические средства.

3) Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстная кишка. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, осложнения, лечение, профилактика.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки – хроническое заболевание, характерным признаком которого в период обострения является воспаление слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки и образование язв.

Этиология: наследственность, хеликобактери-пилори, алиментарные, нервно-психические факторы.

Осложнения: кровотечение; пенетрация; перфорация; стеноз; перивисцерит.

Патогенез: в патогенезе играют роль защитные и агрессивные факторы. Происходит дисбаланс между этими факторами.

Агрессивные факторы: Кислотно-пептический — основной агрессивный фактор.

Повышение секреторной функции

желудка обусловлено генетически и зависит от индивидуального

строения слизистой оболочки и общей массы обкладочных

и главных клеток, но на уровень секреции может влиять также повышение

тонуса блуждающего нерва, повышение выработки гастрина и повышение

чувствительности секретирующих клеток желудка к нейрогуморальным

стимуляторам.

Гастродуоденальная дисмоторика. Если происходит длительная задержка

содержимого в желудке, создаются условия для развития язвы желудка,

при ускоренной эвакуации и закислении двенадцатиперстной кишки язва

образуется в этом отделе.

3. Пилорический хеликобактер.

Внедрение Нр в слизистую оболочку антрального отдела желудка сопровождается местным

защелачиванием среды, что стимулирует выработку гастрина находящимися G-клетками. Гипергастринемия приводит к гиперпродукции

НС1. Повышенная выработка НС1, в сочетании с ускоренной эвакуацией из желудка, создают

усиленное агрессивное воздействие на слизистую оболочку двенадцатиперстной

кишки и желудка.

Защитные факторы:Способность слизистой оболочки предохранять эпителий от гибели носит

название цитопротекция. Звеньями цитопротекции являются:

а) слизисто-бикарбонатный барьер;

б) нормальная регенерация;

в) достаточное кровоснабжение;

г) наличие в слизистой оболочке веществ, обеспечивающих эти свойства

— простагландинов.

Слизистая оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки покрыта непрерывным

слоем слизи. Поверхностный эпителий постоянно вырабатывает

бикарбонаты, благодаря чему создается градиент pH. Секреция бикарбонатов и слизи зависит от микроциркуляции и регулируется простагландинами.

Существуют патогенетические различия дуоденальных язв и язв желудка.

В формировании язв ДПК большее значение имеет усиление

факторов агрессии, а для язв желудка более существенно ослабление факторов

защиты.

Клиника. Ведущий клинический симптом: боли в эпигастральной области и справа от срединной линии, ближе к пупку, нередко иррадируют в спину, поясницу, правое плечо, лопатку, эпигастральную область. Боли по характеру: приступообразные, колющие, режущие. Боли возникают сразу после приема пищи (при язвах кардиального и субкардиального отделов желудка), через полчаса-час после еды (при язвах тела желудка). При язвах пилорического отдела и луковицы двенадцатиперстной кишки обычно наблюдаются поздние боли (через 2-3 часа после еды), боли натощак. Часто отмечаются ночные боли. Диспептический синдром: изжога (ранний и наиболее частый симптом), отрыжка, тошнота, запоры. Поверхностная пальпация живота болезненна, глубокая – затруднена вследствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки.Симптомы хронической интоксикации и астено-вегетативные нарушения.

Диагностика. ОАК: анемия, лейкопения, относительный нейтрофилез, эозинофилия, моноцитоз, при наличии осложнений – лейкоцитоз;

Биохимический анализ крови (снижение уровня общего белка, диспротеинемия, сидеропения, изменения уровня холестерина, билирубина, трансаминаз – чаще при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки).

Копрограмма: синдром вторичной мальабсорбции;

Кал на скрытую кровь – положительный результат;

ФЭГДС: обнаружение язвенного дефекта, рубцевания и/или малигнизации; получение биоптата для морфологического исследования и определения НР инфекции.

Лечение: диета №1А на 5-7 дней: молоко (при переносимости), свежий творог, кисель, желе, слизистые и протёртые супы из круп и молока, рыбное суфле, с ограничением соли.

• диета №1Б на 14 дней: с расширением диеты – сухари, мясо, рыба, каши протертые, супы из круп на молоке, соль в умеренном количестве.

• диета №1: с соблюдением принципа механического и химического щажения. ИПП: Омепразол – новорожденные 700мкг/кг 1раз в день, От 1 мес до 2 лет 700мкг/кг 1раз в день, дети с массой тела 10-20кг по 10мг 1 раз в день; дети с массой тела более 20 кг-по 20 мг 1 раз в день, при необходимости 40мг. При Язвенной болезни, ассоциированной с Helicobacter pylori детям от1-12 лет 1-2мг/кг (макс 40мг) 1 раз в день. Дети от 12-18 лет по 40 мг 1 раз в день. Трехкомпонентная терапия: Омепразол по 20 мг (или лансопразол 30мг, или эзомепразол 20мг) + кларитромицин 7,5мг/кг(max-500 мг) + амоксициллин 20-30мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40мг/кг (max500 мг); Терапия второй линии (квадротерапия) назначается в случае неэффективности препаратов первой линии с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута (висмута трикалия дицитрат): • 4-8 мг/кг 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном внутрь. Детям старше 12 лет 120 мг 4 раза в сутки (за 30 мин до еды и перед сном) или 240 мг 2 раза в сутки; детям от 8 до 12 лет 120 мг 2 раза в сутки; детям от 4 до 8 лет в дозе 8 мг/кг/сут в 2 приема.

Прокинетики (с целью нормализации двигательной функции двенадцатиперстной кишки, желчевыводящих путей):

• домперидон 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день за 20-30 мин. до еды, продолжительностью лечения не менее 2 недель.

Блокатор М-холинорецепторов (с целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции пищеварительных желез):

• дротаверин 2% - детям в возрасте до 6 лет в разовой дозе 10-20 мг, (максимальная суточная доза 120 мг); 6-12 лет разовая - 20 мг, (максимальная суточная доза 200 мг); кратность назначения 1-2 раза в сутки.

Для создания функционального покоя и снижения желудочной секреции:

Антациды

• алюминия гидроксид+магния гидроксид: детям с 2-5лет 5мл 3р в день, 5-12 лет 5-10 мл 3-4 раза в день, 12-18 лет 5-10 мл 4р в день (после еды и перед сном);

Блокаторы Н2рецепторов гистамина – 10 дней

• ранитидин внутрь 2-4 мг/ кг 2 раза в сутки (максимально-300 мг /сутки),

• фамотидин внутрь детям с массой тела более 10 кг 1-2 мг/кг 2 раза в сутки; детям старше 12 лет 20 мг 2 раза в сутки.

Первичная профилактика включает мероприятия, направленные на нормализацию функций пищеварительной системы и организма в целом: режим и лечебное питание, отказ от вредных привычек, обследование на гельминтозы, санация полости рта.

Вторичная профилактика предусматривает противорецидивную терапию. Проводится в периоды, предшествующие предполагаемому обострению и включает диетическое питание в соответствии с клинико-эндоскопической стадией язвенной болезни желудка и ДПК, лечебную физкультуру, водные процедуры, повышение физической активности, закаливание, оздоровление обстановки, благотворно влияющая на психику.

4.Острый пиелонефрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Пиелонефрит –микробно-воспалительное заболевания почек с поражением чашечно-лоханочной системы, итерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев.

Этиология: кишечная палочка, протей, энтерококки, клебсиеллы, стафилококки, синегнойная палочка.

Патогенез: инфекция может проникать в почку тремя путями: 1) гематогенным; 2) восходящим, или уриногенным, путем; 3) восходящим по стенке мочевых путей.
Микроорганизмы, осевшие в сосудистых петлях почечных клубочков, вызывают дегенеративные изменения эндотелия с нарушением его проницаемости, вплоть до полного разрушения, проникают в просвет канальцев, а затем выводятся с мочой.

Происходит нарушение кровообращения в почках, развитие гипоксии и ферментных нарушений, активация перекисного окисления липидов и снижение антиоксидантной защиты. Освобождение лизосомальных ферментов и супероксида оказывает повреждающее действие на почечную ткань и прежде всего на клетки почечных канальцев.В интерстиций мигрируют полиморфно-ядерные клетки, макрофаги, лимфоциты, эндотелиальные клетки, где они активируются и выделяют цитокины, фактор некроза опухоли, ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, которые усиливают воспалительные процессы и повреждение клеток почечных канальцев.

Клиника: озноб, лихорадка 38°С; - общая слабость, недомогание, отказ от еды - боли в области поясницы - симптомы дизурии, отеки. Физикальное обследование: - температура тела субфебрильная или нормальная - положительный синдром Пастернацкого.Лабораторные исследования - повышение СОЭ 20 мм/час; - повышение СРБ 10-20 мг/л; - повышение ПКТ в сыворотке 2 нг/мл

Диагностика: Анализ мочи в динамике (1 раз в 7-10 дней), лейкоцитурия, бактериурия, Посевы мочи(не менее 3 раза) на флору и на чувствительность на АБ.. Пробы Роберга. Б/Х- СРБ, фибриноген, сиаловая кислота, УЗИ почек и мочевывод.путей: Рентген исследовании (обзорная, экскреоторная урография)

Диф.диагноз: острый живот(аппендицит, о.холецистит, панкреатит), почечная колика, острый гломерулонефрит: при ГНФ- начинается после инфекц.болезни, нехарактерн.дизурические расстройства, в отличие от ПЕН, гематурия и цилиндрурия в отличие от ПЕН, характерны отеки, в отличие от ПЕН.

Лечение: Немедикаментозное лечение - Режим№ 1- Диета №7. - Соблюдение режима «регулярных» мочеиспусканий (через 2-3 часа — в зависимости от возраста); - Ежедневные гигиенические мероприятия (душ, ванна, обтирания, тщательный туалет наружных половых органов); Медикаментозное лечение - Симптоматическая терапия: жаропонижающая, дезинтоксикационная, инфузионная — проводится в первые 1-3 дня; - АБ терапия в 3 этапа: 1 этап – антибиотикотерапия – 10-14 дней; Эмпирический (стартовый) выбор антибиотиков: - «Защищенные» пенициллины: амоксиклав, амоксициллина/ сульбактам; - Цефалоспорины III поколения: цефотаксим, цефтазидим, цефтриаксон, цефиксим, цефтибутен.

Профилактические мероприятия – специфической профилактики нет Рекомендуется: - Общее укрепление сопротивляемости организма; - Санация очагов инфекции.

Date: 2016-06-06; view: 472; Нарушение авторских прав