II. Клиническая задача. Ренат М., 5 лет, организован

Ренат М., 5 лет, организован. Обратился к врачу на 5 день болезни. Объективно: мальчик вял, аппетит снижен. Кожные покровы и видимые слизистые чистые.

1. Синдром гепатомегалии – увеличена печень. Астеновегативный – синдром – слабость, утомляемость. Интоксикационный - повышение температуры, слабость, рвота. Цитолитический синдром – повышение АЛТ.

2. Вирусный гепатит В. Безжелтушная форма. Средней степени тяжести. ДД: другие вирусные гепатиты: А,С,Е,Д.

3. ОАК: лимфоцитоз. БАК: увеличение фракции прямого билирубина, увеличение АЛТ. Положительный анализ крови на маркеры указывает на острый вирусный гепатит В.

4. Немедикаментозная терапия – базисная терапия:
1) диета -- стол 5а, 5 с сохранением количества белка, жира, углеводов в возрастных нормативах; их соотношение 1:1:4-5; разгрузочная диета при тяжелой форме от 2 до 3-х дней, а при злокачественной форме после выхода из комы в виде исключения жиров, белков, разрешаются соки, фрукты, компоты, далее переход на стол 5а, 5 в виде питья жидкостей через рот;
2) режим постельный в зависимости от тяжести заболевания;
3) дезинтоксикация– при легкой и среднетяжелой форме без осложнений энтеральный путь введения жидкостей(кипяченная вода, компоты, морсы, щелочная минеральная вода, отвар шиповника и т.д.).

Медикаментозная терапия:
1. Терапия легкой и среднетяжелой формы ОВГ:
- сиптоматическая терапия;
- при убывании желтушного синдрома добавление желчегонной терапии(5% раствор сернокислой магнезии через рот, холосас, фламин, отвар кукурузных рылец).

2. Терапия холестатической формы ОВГ:
- препараты урсодезоксихолевой кислоты в дозе 15-20мг/кг, прием в вечернее время.

3. Терапия злокачественной и тяжелой формы ОВГ:
- дезинтоксикационная терапия – парентерально с мониторингом водного баланса, с форсированием диуреза (лазикс по 2-3 мг/кг), введение 5-10% раствора глюкозы из расчета 10 мл/кг массы тела, рефортан, реополиглюкин;
- ингибиторы протеолиза (трасилол, контрикал, гордокс);
- промывание желудка и очищение кишечника (высокие клизмы);
- борьба с ДВС синдромом – свежезамороженная плазма, гепарин;
- гемостатическая терапия: викасол, дицинон;
- при ацидозе – 4,5 % раствор натрия гидрокарбонат;
- при алкалозе – 5% раствор аскорбиновой кислоты;
- антибиотики внутрь для профилактики развития синдрома избыточного микробного роста (не всасывающиеся из просвета кишечника – гентамицин, канамицин и т.д.);
- плазмаферез, гемосорбция, гипербарическая оксигенация;
- посиндромная терапия (терапия отека мозга, острой почечной недостаточности, психомоторного возбуждения, кислородотерапия).

4. Этиотропная терапия:
- острый гепатит В, протекающий у детей в типичной форме, как правило, заканчивается выздоровлением и не требует применения противовирусных препаратов;
- острый гепатит С – проводится монотерапия интерферонами короткого действия на протяжении 20-24 недель в дозе 3 млн. Ед 3 раза в неделю

Аллергических заболеваний верхних дыхательных путей- заболевания, в патогенезе которых решающая роль принадлежит аллергии, а в клинической картине на первый план выступают поражения органов дыхания.

Этиология:

пищевых аллергенов(ранний возраст), бытовые аллергены (у дошкольников на первый план выступают), пыльцы растений (у более старших), Вирусы и вакцины, химические вещества (ксенобиотики), эпидермальные аллерген, аллергены плесневых и дрожжевых грибов (Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium),аллергические клещи

Патогенез Аллергические поражений респираторной системы у детей развиваются в большинстве случаев при наличии предрсположения ребенка к аллергическим заболеваниям.

При воздействии аллергенов в большинстве развивается иммунопатологическая реакция I типа с синтезом и фиксацией на тучных клетках и базофилах специфических IgE. Дендритные клетки и клетки Лангерганса-- активирующие Т-клетки.

Повторная экспозиция аллергена приводит к IgE-зависимой активации тучных клеток --высвобождение медиаторов (гистамин, триптаза, эозинофильные хемотоксические факторы и др.), активации синтеза липйдных (простагландины D2 и F2, тромбоксан А2, фактор активации тромбоцитов, лейкотриены В4, D4, С4, Е4) и высокомолекулярныхбелковых (цитокинй: IL-4, IL-5, TNFa и др.) медиаторов. Медиаторы оказывают сосудорасширяющее действие и повышают проницаемость сосудов (отек и утолщение слизистой оболочки дыхательных путей), усиливают секрецию желез респираторного тракта (ринорея, гиперсекреция слизеобразующих клеток бронхов), вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхов (бронхоспазм). Стимуляция афферентных нервных окончаний биологически активными веществами вызывает рефлекторный зуд, чихание, кашель. Клинической манифестации респираторных аллергозов нередко предшествуют инфекционные заболевания дыхательных путей (вирусные и бактериальные).

Клиника. Острый аллергический ринит: заложенность носа, приступообразным чиханием, зудом в носу, серозным отделяемым (обильными серозно-слизистыми) при нормальной или субфебрильной температуре тела, познабливанием, плохим сном, потливостью, повышенной возбудимостью. Риноскопически синюшная или бледная окраска слизистой оболочки носа, ее отечность

Аллергические синуситы:головной болью, болезненностью пальпация в точке выхода тройничного нерва, бледностью и отеком мягких тканей лица соответственно пораженной пазухи. Возникает на фоне аллергического ринита. Рентген. симметричное затемнение с неровными контурами придаточных пазух

При остром отечном мезо фарингите -ограниченный или диффузный отек слизистой оболочки ротоглотки беловатосерого цвета. Инфильтративно-цианотичной мезофарйнгопатии -набухание слизистой оболочки ротоглотки за счет инфильтрации и сосудистого переполнения. Болей не испытывают. Чаще -ощущение чего-то постороннего в горле. Типичный симптом аллергического фарингита — сухой, навязчивый кашель

Ларингит. Начинается обычно ночью с грубого лающего кашля, осиплости голоса, ощущения постороннего тела в горле, боли при глотании. В более тяжелых случаях -стеноз гортани с шумным, затрудненным вдохом, приступами кашля, втяжением межреберий, яремной и подключичной ямок на вдохе, периоральным цианозом. При нарастании стеноза одышка усиливается, возникает периферический цианоз, холодный пот, ребенок мечется в кровати, занимает вынужденное положение.

Диагностика. ОАК, СРБ, АСЛО, IgМ,IgG общий анализ мочи, мазок из зева, носа на бак. Риноскопия, ларингофарингоскопия, рентгенография.

Лечение аллергических заболеваний верхних дыхательных путей и отитов состоит в устранении аллергенов путем проведения специфической и неспецифической десенсибилизации, нормализации дыхания уменьшением отека слизистых оболочек с помощью медикаментозных средств. Важно правильно построить диету с исключением из питания пищевых аллергенов. Местно назначаются в каплях или ингаляциях сосудосуживающие средства (адреналин, эфедрин, нафтизин). Внутрь даются антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин), седативные средства, в отдельных случаях — кортикостероиды. фитотерапия. Целесообразно следующее сочетание растений: череда — 10 г.солодка — 20 г, корень лопуха — 20 г, корень девясила — 20 г, земляника (растения и плоды) — 10 г, подорожник — 10 г, манжетка — 10 г. Смесь растирают, 1 столовую ложку сбора заливают 300 мл кипятка, настаивают в течение 10 мин (не кипятят!). Пьют по 1 десертной, столовой ложке 4 раза в день. Фитотерапия не показана детям с пыльцевой аллергией.

Профилактика: При наследственной предрасположенности, беременная женщина должна соблюдать диету с ограничением или исключением аллергенов. После рождения ребенку -режим антигенного щажения. Длительное грудное вскармливание-профилактика респираторных аллергозов. Необходимо предупреждать возникновение (закаливание, ограничение контактов) и проводить рациональное лечение ОРВИ и бактериальных инфекций

2Неревматические кардиты. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

2. Миокардит(неревматический кардит) — поражение сердца, возникающее на фоне или после инфекционного процесса, определяющее нередко тяжесть состояния ребенка и имеющее самостоятельное дальнейшее течение.

Этиология: В первые годы жизни наиболее часто миокардиты встречаются при вирусных заболеваниях, особенно энтеровирусных. Фактор: Вирусный, вирусно-бактериальный, бактериальный, паразитарный, грибковый, иерсиниозный, аллергический (лекарственный, сывороточный, поствакцинальный), идиопатический.

Патогенез: 3 группы механизмов: Прямое воздействие возбудителя на кардиомиоциты (инфекционный, паренхиматозный миокардит), которое наблюдается преимущественно при вирусных инфекциях; сосудистые поражения миокарда, которые могут быть обусловлены как эндотелиотропностью некоторых возбудителей (грипп, аденови­

рус, микоплазма и др.), так и иммунокомплексными поражениями

инфекционной и неинфекционной природы;поражения миокарда, связанные с повреждающим действием антител и активированных лимфоцитов, перекрестно реагирующих с тканями сердца (наиболее часто это постстрептококковые миокардиты, по своему патогенезу близкие ревматическому миокардиту, но без об­

щих системных поражений).

Классификация: По Течению:Острое - до 3 мес; Подострое - до 18 мес; Хроническое - более 18 мес (рецидивирующее, первично хроническое): застойный, гипертрофический, рестриктивный варианты. Тяжесть кардита: Легкий, среднетяжелый, тяжелый.

Клиника: Изменения сердца у детей, независимо от их причины, достаточно однотипны: увеличение его размеров, чаще влево, уменьшение звучности тонов, особенно I тона,

появление апикального систолического шума. Отмечают тахикардию, реже брадикардию, ригидность ритма. Вначале появляются общие симптомы интоксикации: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, изредка боли в животе, симулирующие острый аппендицит и явления менингита. Состояние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъявлять жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются признаки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный, нередко аритмичный, пульс, ослабление верхушечного толчка, в части случаев - расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение артериального давления.

Диагностика: Рентгенография органов грудной клетки, ЭхоКС, ЭКГ, лаб.диагностика: определение КФК, ЛДГ 1, ЛДГ2, тропонин.

Лечение: Основное направление терапии при всех формах миокардитов — борьба с явлениями сердечной недостаточности. Лечение СН: диета, ограничение жидкости. Кардиотоники 0.03-0.05 мг/кг – 3 дн до насыщения, поддержив доза 1/5Д. Мочегонные – фуросемид 2-4 мг/кг, веропамил 4 мг. Улучшение метаболизма: 1. 10% глюкоза 10-15 мл/кг + инсулин + панангин (КCl) 1мл/год + новокаин 0.25; 2.рибоксин в/в, внутрь; 3Эссенциале; 4.фолиевая к-та, В 5, В 15. При наличии иммунологического механизма может быть рекомендована противовоспалительная терапия, преимущественно негормональными препаратами (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, метиндол и др.). При сосудистом поражении используют гепарин и препараты, улучшающие микроциркуляцию (Трентал, Курантил, малые дозы ацетилсалициновой кислоты — 0,25 г в сутки). В периоде восстановления могут быть рекомендованы кардиотрофические

препараты (Карнитин, Неотон и др.).Антибиотики (препараты пенициллинового ряда) применяют при бактериальной природе поражения, в частности, при постстрептококковых миокардитах.