Дифференциальный диагноз острого рецидивирующего обструктивного бронхита с бронхиальной астмой. БА РОБ

Отяг-й анамнез + +

Повт бронх в дет + +

Эпиз прист + -

Нарас симп обстр

при насл инф + +

Эф от протастм тер + -

Пост обтр синд - +

Кашель - +

Увеличение ЛУ - +

3. Неревматический кардит. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. Неревматический кардит – это воспалительные поражения сердца различной этиологии, не связанные с ревматизмом или иными заболеваниями системного характера. Этиология: Инфекционные факторы - вирусы, особенно Коксаки А и В, ECHO, бактериальная флора, а также протозойные инвазии, грибы и др. Повреждение сердца может быть также вызвано аллергической реакцией на введение лекарственных препаратов, вакцин, сывороток, действием разнообразных токсических факторов, физических агентов, радиации. У части больных (до 10%) установить причину, вызвавшую кардит, не удаётся. Патогенез: Неревматические кардиты могут развиться вследствие непосредственного кардиотоксического действия возбудителя с формированием воспалительных и деструктивных изменений в оболочках сердца. Важную роль отводят иммунным нарушениям, генетически детерминированным. Внедрение инфекционного агента приводит к образованию цитотоксических Т-лимфоцитов, ЦИК, антител к кардиомиоцитам, вызывающих развитие аллергических реакций немедленного и замедленного типов. В результате повреждаются различные структуры сердца (кардиомиоциты, соединительная ткань, стенки сосудов), развиваются метаболические сдвиги, активируются лизосомальные ферменты и другие медиаторы, что приводит к деструкции миофибрилл, нарушению сосудистой проницаемости, микроциркуляции, возникновению тканевой гипоксии и тромбоэмболии. Совместное действие инфекционного агента и иммунопатологических процессов приводит к развитию острого кардита. В развитии хронического процесса определяющую роль отводят аутоиммунным реакциям. Клиника: Врожденные кардиты. Ранний врождённый кардит проявляется малой массой тела при рождении или плохой её прибавкой в последующем, быстрой утомляемостью при кормлении, беспричинным беспокойством, потливостью, бледностью. Характерны кардиомегалия, «сердечный горб», глухие сердечные тоны при аускультации, прогрессирующая сердечная недостаточность. Часто возникают одышка в покое, кашель, афония, умеренный цианоз, разнокалиберные влажные и свистящие хрипы в лёгких, увеличение печени, отёки или пастозность тканей. Поздний врождённый кардит характеризуется умеренной кардиомегалией, различными нарушениями ритма и проводимости вплоть до полной поперечной блокады сердца и трепетания предсердий, громкими сердечными тонами, менее выраженной сердечной недостаточностью. Часто выявляют признаки поражения двух или трёх оболочек сердца. У некоторых больных возникают приступы внезапного беспокойства, одышки, тахикардии с усилением цианоза, судорог, что отражает сочетанное поражение сердца и ЦНС, обусловленное предшествующей инфекцией, особенно вызванной вирусами Коксаки. Приобретённые кардиты. Острый кардит. На фоне текущей или вскоре после перенесённой инфекции появляются вялость, раздражительность, бледность, навязчивый кашель, нарастающий при перемене положения тела; возможны приступы цианоза, тошнота, рвота, боли в животе, энцефалитические реакции. Постепенно или достаточно остро развиваются симптомы одышка, тахикардия, застойные хрипы в лёгких. Подострый кардит чаще наблюдают у детей в возрасте от 2 до 5 лет. Он может развиться либо после острого кардита, либо самостоятельно спустя продолжительное время после ОРВИ, проявляясь бледностью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, снижением аппетита, дистрофией. Развивается сердечная недостаточность, или случайно обнаруживают аритмии, увеличение размеров сердца, систолический шум. Симптомы подострого кардита аналогичны таковым при остром его варианте Хронический кардит развивается чаще у детей старше 7 лет либо в первично хроническом варианте, либо как исход острого или подострого кардита. Первично хроническому варианту неревматического кардита свойственно длительное малосимптомное течение с преобладанием экстракардиальных проявлений (отставание в физическом развитии, слабость, повышенная утомляемость, снижение аппетита, потливость, бледность, рецидивирующие пневмонии). Дети нередко ведут обычный образ жизни, могут заниматься спортом. Периодически возникают головокружение, одышка, боли в области сердца, сердцебиение, навязчивый кашель, тошнота, рвота, боли в правом подреберье, обусловленные сердечной недостаточностью. Возможно острое развитие приступов бледности, беспокойства, потери сознания, судорог, связанных с сердечной декомпенсацией или воспалительными изменениями в ЦНС, сопутствующими кардиту. Нередко предположение о сердечной патологии возникает лишь при манифестации сердечной декомпенсации или обнаружении кардиомегалии, стойких аритмий, систолического шума, гепатомегалии во время профилактического осмотра либо при осмотре в связи с перенесённым интеркуррентным заболеванием. Диагностика: Ранний врожденный кардит - На рентгенограмме сердце шаровидной или овоидной, а при фиброэластозе - трапециевидной формы. На ЭКГ выявляют ригидный ритм, признаки гипертрофии левого желудочка за счёт увеличения толщины миокарда вследствие инфильтрации, повреждение его субэндокардиальных отделов. При фиброэластозе появляются признаки перегрузки обоих желудочков, глубокие зубцы Q во II и III стандартных отведениях, aVF, V5, V6. При ЭхоКГ помимо кардиомегалии и дилатации полостей сердца выявляют снижение сократительной и особенно релаксационной функции миокарда левого желудочка, повреждение клапанов, чаще митрального, лёгочную гипертензию. Приобр острый кардит - Объективно определяют пульс слабого наполнения, ослабление верхушечного толчка, увеличение размеров сердца, преимущественно влево, ослабление I тона, ритм галопа, разнообразные аритмии. Систолический шум отсутствует, но возможен при развитии недостаточности (относительной или органической) митрального клапана. Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца различной выраженности, венозный застой в лёгких, снижение амплитуды систоло-диастолических колебаний, иногда - увеличение вилочковой железы. На ЭКГ обнаруживают снижение вольтажа комплекса QRS, признаки перегрузки левого или обоих желудочков, различные нарушения ритма и проводимости (синусовая тахи- или брадиаритмия, экстрасистолия, атриовентрикулярные и внутрижелудочковые блокады, смещение сегмента ST, сглаженный или отрицательный зубец Т. Возможны инфарктоподобные изменения и ЭКГ-признаки сопутствующего перикардита. На ЭхоКГ определяют дилатацию правого желудочка и левого предсердия, гипокинезию межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка, снижение фракции выброса, увеличение конечно-систолического и конечно-диастолического размеров левого желудочка, признаки недостаточности митрального клапана, выпот в полости перикарда. Подострый кардит - Возможно формирование «сердечного горба», сердечные тоны громкие, выражен акцент II тона над лёгочной артерией. На ЭКГ - признаки перегрузки не только желудочков, но и предсердий, стойкого нарушения ритма и проводимости. Лечение: I этап - ограничивают двигательную активность, назначают диету, обогащенную витаминами и солями калия, налаживают питьевой режим. Постельный режим на 2-4 нед назначают при остром или подостром кардитах, а также при обострении хронического. Расширение двигательного режима необходимо проводить постепенно. Обязательны занятия ЛФК. Лекарственная терапия: НПВС - индометацин, диклофенак 1 - 1,5 мес. При тяжёлом течении - глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 0,5-0,75 мг/кг/сут). При затяжном и хроническом течении кардита - производные аминохинолина (гидроксихлорохин, хлорохин). При сердечной недостаточности - сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ, диуретики, вазодилататоры. Проводят обязательную коррекцию метаболических нарушений в миокарде, микроциркуляторных расстройств, по показаниям назначают антикоагулянты, антиагреганты, антиаритмические препараты. При установленном этиологическом факторе (вирусы, бактериальная флора) - противовирусные (Ig, интерферон) и антибактериальные препараты, иммуностимуляторы. IIэтап - ребёнок нуждается в продолжении лечения и проведении реабилитационных мероприятий в условиях местного кардиоревматологического санатория. В последующем детей с кардитами наблюдает кардиоревматолог по месту жительства.

4. Дискинезия желчевыводящих путей. Лечение. Дискинезия желчевыводящих путей - нарушение поступления желчи в двенадцатиперстную кишку из-за расстройства моторики мышечного аппарата желчевыводящих путей, приводящее к появлению болей в правом подреберье. Различают два вида этой патологии: гипертоническую, при которой тонус сфинктеров желчевыводящих путей (рис. 51) повышен, и гипотоническую (гипотонически-гипокинетическую), при которой тонус и двигательная активность желчных путей снижены. Подразделение дискинезий на первичные и вторичные неправомерно, ибо они практически всегда вторичные. Выделяют как самостоятельное заболевание дисфункцию сфинктера Одди, включающего в себя сфинктеры холедоха, панкреатического протока и ампулы,- окружающей общий канал, образующейся при слиянии перечисленных протоков. Лечение: Режим постельный. Диета №5. Питание дробное 5-6 раз в сутки малыми порциями для улучшения выведения желчи. Исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов. Пониженное содержание в пище соли (до 3 граммов в стуки) и специй для уменьшения застоя жидкости в организме. Желчегонная терапия: холеретики – алахол, желчь+порошок из ферментов и слизистой оболочки тонкой кишки – холензим, гидроксиметилникотинамид (никодин), осалмид, цикловалон, холосас; холекинетики – повышающие тонус желчного пузыря – препараты барбариса обычного, сорбит, яичный желток, ксилит, снижающие тонус желчного пузыря – папаверина гидрохлорид, платифиллин, экстракт белладонны. Для ликвидации холестаза рекомендуют тюбаж по Демьянову с минеральнйо водой. Утром натощак больной выпивает стакан теплой минеральной воды без газа, затем 20-40 мин лежит на правом боку на тёплой грелке без подушки. Тюбаж проводят 1-2 раза в неделю в течение 3-6 мес при отсутствии камней в желчном пузыре.

5. Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Профилактика. Техника взятия мазка из конъюнктивы. Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболевание, характеризующееся лихорадкой, умеренной интоксикацией, поражением слизистых оболочек дыхательных путей, часто - конъюнктивы глаз. Эпидемиология: источник инфекции – больные люди и вирусоносители. Наиболее опасны в остром периоде заболевания. Механизм передачи – воздушно-капельный, но возможнее и алиментарный путь заражения – по типу кишечных инфекций, т.к. аденовирусная инфекция может протекать с диспепсическими расстройствами. Дети первых месяцев жизни почти невосприимчивы к аденовирусной инфекции, а с 6 мес, наоборот. Патогенез: Входными воротами инфекции чаще являются верхние дыхательные пути, иногда - конъюнктива глаз и кишечник. Путем пиноцитоза аденовирусы проникают в цитоплазму, а затем - в ядро восприимчивых эпителиальных клеток и регионарные лимфатические узлы. В ядрах пораженных клеток синтезируется вирусная ДНК и через 16-20 часов возникают зрелые частицы вируса. Этот процесс приводит к прекращению деления зараженных клеток, а затем и их гибели. Размножение вируса в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах соответствует инкубационному периоду. Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, а также в кровь. Клиника: Инкубационный период — от 2 до 12 дней. Заболевание обычно начинается остро. Вначале появляются повышение температуры тела и катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Температура тела повышается постепенно, достигая максимума (38-39°С, реже 40°С) ко 2-3-му дню. Вялость, снижение аппетита. Если аденовирусная инфекция протекает по типу кишечной инфекции, то клинически это будет проявляться диспепсическими расстройствами: тошнота, рвота, боли в животе, диарея. С первого дня болезни появляются обильные серозные выделения из носа (рис. 29), которые вскоре приобретают слизисто-гнойный характер. Слизистая оболочка носа набухшая, гиперемирована. Носовое дыхание затруднено. Весьма характерны изменения ротоглотки. Отмечается умеренная гиперемия и отечность передних дужек и небных миндалин. Задняя стенка глотки выглядит отечной и гиперемированной с гиперплазированными яркими фолликулами (гранулезный фарингит); боковые валики глотки увеличены. Характерен также кашель. Конъюнктивит называют «визитной карточкой» аденовирусной инфекции. Поражение конъюнктивы глаз может возникать с первого дня болезни или позже — на 3-5 день болезни. Обычно вначале поражается один глаз, на второй день в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Дети старшего возраста жалуются на жжение, резь, ощущение инородного тела в глазах. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, глаза полуоткрыты. Конъюнктива глаз резко гиперемирована, зернистая, отечная. В отдельных случаях на конъюнктиве видна довольно плотная серовато-белая пленка. Диагностика: На основании клиники. В периферической крови количество лейкоцитов обычно в норме; лишь в первые дни болезни возможен небольшой лейкоцитоз с нейтрофилезом. Характерна лимфопения. СОЭ незначительно увеличена. В качестве экспресс-диагностики используют метод флюоресценции антител, позволяющий обнаружить специфический аденовирусный антиген в эпителиальных клетках дыхательных путей больного ребенка (рис. 31-5). Для серологической диагностики ставят реакцию связывания комплемента и реакцию задержки гемагглютинации. Нарастание титра антител к аденовирусу в 4 и более раз в парных сыворотках в динамике заболевания подтверждает этиологию заболевания. Для выявления аденовирусов используют носоглоточные смывы, фекалии и кровь больного. Лечение: постельный режим, диета 13. Обильное теплое питье. Симптоматическое и патогенетическое лечение. Десенсибилизирующие препараты, поливитамины. Противовирусные препараты: осельтамивир, занамивир, ремантадин. Антибиотики показаны только при бактериальных осложнениях (пневмония, синусит, ангина и др.). При поражении глаз рекомендуется вводить 0,5% раствор дезоксирибонуклеазы в конъюнктивальный мешок по 1-2 капли каждые 2 часа в течение дня, свежеприготовленный 0,2% водный раствор оксолина по 1-2 капли 3 раза в день, или закладывать за край века 0,25% оксолиновую мазь 3 раза в день; можно закапать в конъюнктивальный мешок 20% или 30% раствор сульфацил натрия по 2-3 капли 3 раза в день. В нос сосудосуживающие капли: нафтизин, ксилометазолин, ринозол форте. При кашле – амброксол, АЦЦ, солфран. При повышении температуры выше 38,5 С парацетамол по 10 мг/кг не чаще чем раз в 4 часа. Профилактика. При аденовирусной инфекции специфическая профилактика не разработана. Используют обычные методы профилактики: ранняя изоляция больного, проветривание и ультрафиолетовое облучение помещения, влажная уборка слабыми растворами хлора, кипячение посуды, белья, одежды. Техника взятия мазка из конъюктивы. манипуляцию проводят утром до умывания и закапывания капель. Мазок берется с помощью петли или обычного зонда, которые заранее стерилизуют над огнем. После того как петля остыла, необходимо оттянуть нижнее веко и провести петлей по нижней переходной складке. После выворачивания верхнего века нужно взять мазок и с верхней переходной складки. Взятый от больного материал наносят тонким слоем на предметное стекло, которое предварительно протирают спиртом. После того как препарат высохнет, его фиксируют над пламенем горелки. Затем карандашом обрисовывают место мазка, на свободном месте указывают фамилию пациента и отправляют в лабораторию.

Задача. Ребенок 3 лет.

1. Лихорадочно-интоксикационный синдром: подъем температуры до 37,4 С.

Кожный синдром: сыпь на неизмененном фоне кожи, необильная, в виде мелких пятнышек и везикул. Ведущий синдром – кожный.

2. Ветряная оспа, типичная форма, легкой степени тяжести.

Обоснование. Ветряная оспа – на основании того, что первичный элемент сыпи мелкое пятно-папула, которое быстро переходит в везикулу размером 0,2-0,5 см. в конце первого дня пузырьки подсыхают, превращаются в корочку и отпадают.

Типичная форма – на основании характерного высыпания, наполненные прозрачным содержимым (везикулы).

Легкой степени тяжести - на основании повышения температуры до 37,4, практически отсутствия интоксикации и не обильного высыпания.

Диф. диагноз проводят со строфулюсом, генирализованных форм герпетической инфекции, со скарлатиной, импетиго, чесотка, Буллезная форма стрептодермии и др. сыпных заболеваниями.

3. ОАК – тромбоцитоз. ОАМ – без патологий.

4. Лечение: Изолировать больного на 5 дней с момента последних высыпаний. Режим постельный в течение всего лихорадочного периода; - диета с учетом возраста ребенка, формы и периода заболевания. В острый период рекомендуется молочно-растительная пища, механически и химически щадящая, обильное питье; - полоскание полости рта после еды 2% раствором пищевой содой; - ежедневная смена нательного и постельного белья; - не рекомендуется купание ребенка в течение всего острого периода. Ацикловир по 20мг/кг перорально 4 раза в сутки курсом 5 дней (детям 3-6 лет по 400 мг, старше 6 лет по 800 мг на прием, 4 раза в сутки). Везикулы смазывать 1% раствором бриллиантового зеленого или 1-2% раствором перманганата калия.

5. Детей в возрасте до 7 лет, не болевших ветряной оспой, разобщают с 9 по 21 день с момента контакта с больным. За контактными устанавливается ежедневное наблюдение с проведением термометрии, осмотра кожи и слизистых оболочек.

Вариант