Диф диагноз острой пневмонии с инородным телом дыхательных путей

Пневмония Инород. тело

Лихорадка до 39 С нет

Кашель Влаж, мокрота нет

Одышка чаще экспир инспир

Асфик нет есть

Цианоз нет при длит асфик

Гол. Др. усилено N

Укор.Пер.Зв.есть нет

Хрипы есть нет

При инородном теле - внезапное развитие механической обструкции дыхательных путей (ребенок «подавился») или стридора, отсутствие реакции на бронхолитические средства. При пневмонии как правило постепенно развитие процесса.

4. Врожденные пороки сердца - это аномалии строения сердца и крупных сосудов, формирующиеся в период эмбрионального развития (эмбриопатии), в результате которых возникают нарушения гемодинамики, что может привести к сердечной недостаточности и дистрофическим изменениям в тканях организма. Все врожденные пороки делатся на группы: ВПС с обогащением малого круга кровообращения, ВПС с обеднением малого круга кровообращения, ВПС с обеднением большого круга кровообращения и ВПС без нарушения гемодинамики. Тетрада Фалло – ВПС с обеднением малого круга кровообращения. Тетрада Фалло включает в себя 4 порока - стеноз легочной артерии, высокий ДМЖП, транспозиция аорты вправо, гипертрофия правого желудочка. Этиология: Первичные генетические факторы - количественные и структурные хромосомные аномалия (5%) или мутациями единичного гена. трисомию 13 (синдром Патау), трисомию 18 (синдром Эдвар­ дса), трисомию 21 (синдром Дауна), моносомию X (синдром Шере­ шевского—Тернера). Тератогенные факторы внешней среды (3-5%). внутриутробные инфекции (вирусы краснухи, цитомегаловирусы, вирусы Коксаки, вирусы гриппа и др.); использование беременной женщиной лекарственных препаратов, употребление алкоголя, контакты с токсическими веществами, неблагоприятные экологические факторы, дефицит питания матери на ранних сроках беременности, возраст родителей (мать младше 15 лет или старше 35 лет, отец стар­ ше 45 лет), заболевания и состояния самой матери. Тератогенные влияния факторов среды особенно опасны в период от 2-3 до 8-12 нед гестации. Взаимодействие генетических факторов и неблагоприятных факторов внешней среды. Гемодинамика: При этом пороке в малый круг поступает недостаточное количество крови (стеноз легочной артерии), а в большой круг через ДМЖП и смещенную вправо аорту сбрасывается венозная кровь. При атрезии легочной артерии широкая аорта, расположенная над ДМЖП, образует ложный общий артериальный ствол. Кровоснабжение легких осуществляется через бронхиальные артерии, отходящие от нисходящей аорты. Клиника: при наличии тяжелой гипоксемии отмечается отставание в физическом развитии; цианоз появляется вскоре после рождения и постепенно нарастает (если тяжелый цианоз развивается в родзале или в ближайшие часы, то, скорее всего имеет место тетрада Фалло с атрезией легочной артерии); одышка в покое, «барабанные палочки» и «часовые стекла» встречаются у более старших детей. Гипоксемические приступы, которые развиваются внезапно. У ребенка возникает возбуждение, учащается дыхание, усиливается цианоз, нередко наступает обморочное состояние (потеря сознания). Приступы длятся от нескольких минут до 10-12 ч. Диагностика: Границы сердца остаются нормальными или незначительно расширены влево. Вдоль левого края грудины выслушивают грубый систолический шум. II тон на легочной артерии ослаблен или отсутствует. Снижено максимальное и регистрируют малое пульсовое артериальное давление. Рентгенологически сосудистый рисунок легких обеднен, сердце небольших размеров, часто в форме сапожка с выраженной талией и приподнятой верхушкой. ЭКГ выявляет смещение электрической оси сердца вправо, гипертрофию правого предсердия и правого желудочка. Эхокардиография. В проекции длинной оси сердца из парастернального доступа определяют дилатированную аорту, располагающуюся «верхом» над большим ДМЖП, и митрально-аортальное продолжение. В проекции короткой оси из левого парастернального доступа на уровне магистральных сосудов выявляют, гипоплазированный выводной тракт правого желудочка, уменьшенный клапан легочной артерии с нормальными или суженными ее ветвями и бифуркацией. Стеноз легочной артерии подтверждают допплер-эхокардиографией. Исход прогноз неблагоприятные: При естественном течении порока средняя продолжительность жизни составляет 12-15 лет. При этом большинство детей погибают в раннем возрасте. Основными причинами смерти больных являются гипоксия, нарушения гемо- и ликвородинамики, тромбозы и абсцедирование сосудов головного мозга, инсульты, инфекционный эндокардит, сердечная недостаточность.

5. Инфекционный мононуклеоз -острое инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Эпштейн-Барр из семейства Herpes viridae, характеризующееся лихорадочным состоянием, ангиной, увеличением лимфатических узлов, печени и селезенки, появлением атипичных мононуклеаров в периферической крови и гетерофильных антител.

5. Эпидемиология: Источником инфекции являются больные бессимптомными и манифестными (стертыми и типичными) формами болезни, а также реконвалесценты. Из носоглоточных смывов вирус выделяется от 2х до 16 мес после перенесенного заболевания. Основной путь передачи – воздушно-капельный, часто заражение происходит посредством инфициоравнной слюны, в связи с чем инфекц мононуклеоз назвали «болезнью поцелуев». Дети часто заражаются через игрушки. Есть случаю гемотрансфузионного и полового пути передачи. Отмечаются случаи вертикального заражения инф. мононуклеоза. Факторы передачи – скученность людей, пользование общей посудой, бельем, игрушками. Инкуб период – около 15 дней. Патогенез: При попадании Эпстайн-Бар вируса со слюной воротами инфекции и местом его репликации служит ротоглотка. Инфекцию поддерживают В-лимфоциты, имеющие поверхностные рецепторы для вируса, их считают основной мишенью вируса. Репликация вируса происходит также в эпителии слизистой оболочки ротоглотки и носоглотки, протоков слюнных желёз. Во время острой фазы болезни специфические вирусные антигены обнаруживают в ядрах более 20% циркулирующих В-лимфоцитов. После стихания инфекционного процесса вирусы можно обнаружить лишь в единичных В-лимфоцитах и эпителиальных клетках носоглотки. Инфицированные вирусом В-лимфоциты под влиянием мутагенов вируса начинают интенсивно пролиферировать, трансформируясь в плазматические клетки. В результате поликлональной стимуляции В-системы в крови возрастает уровень иммуноглобулинов, в частности, появляются гетерогемагглютинины, способные агглютинировать чужеродные эритроциты (барана, лошади), что используют для диагностики. Пролиферация В-лимфоцитов также приводит к активации Т-супрессоров и естественных киллеров. Т-супрессоры подавляют пролиферацию В-лимфоцитов. В крови появляются их молодые формы, которые морфологически характеризуют как атипичные мононуклеары (клетки с крупным, как у лимфоцита, ядром и широкой базофильной цитоплазмой). Т-киллеры разрушают инфицированные В-лимфоциты путём антителозависимого цитолиза. Активация Т-супрессоров приводит к снижению иммуно-регуляторного индекса ниже 1,0, что способствует присоединению бактериальной инфекции. Активация лимфатической системы проявляется увеличением лимфатических узлов, миндалин, других лимфоидных образований глотки, селезёнки и печени. Гистологически выявляют пролиферацию лимфоидных и ретикулярных элементов, в печени - перипортальную лимфоидную инфильтрацию. В тяжёлых случаях возможны некрозы лимфоидных органах, появление лимфоидных инфильтратов в лёгких, почках, ЦНС и других органах. Клиника: Основной симптомокомплекс заболевания включает следующие ведущие и наиболее часто встречающиеся симптомы: лихорадка (93,9%), увеличение размеров всех периферических лимфоузлов, особенно шейной группы (97,8%), поражение ротоглотки (99,5%) и носоглотки (87,9%), увеличение размеров печени (98,1%) и селезенки (93,5%) (рис. 58), количественные и качественные изменения мононуклеаров в периферической крови (100%). Наиболее ранними симптомами являются повышение температуры тела, припухание шейных лимфатических узлов, наложение на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу первой недели от начала заболевания у большинства больных уже пальпируются увеличенная печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары. В разгаре заболевания температура тела обычно повышается до 39-40°С. Нормализация температуры тела обычно совпадает с улучшением общего состояния и исчезновением других симптомов болезни. Наиболее характерным является увеличение шейных и особенно заднешейных лимфатических узлов, которые располагаются как бы цепочкой сзади груди ноключично-сосцевидной мышцы. Они становятся видными на глаз, при ощупывании плотноватые, эластичные, не спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малоболезненны. Кожа над ними не изменена. Нередко увеличение лимфатических узлов бывает первым симптомом болезни. Размеры лимфатических узлов варьируют от мелкой горошины до грецкого ореха или куриного яйца. Иногда вокруг увеличенных лимфатических узлов на шее появляется отечность клетчатки. Полиадения — важнейший симптом инфекционного мононуклеоза, это результат гиперплазии лимфоидной ткани в ответ на генерализацию вируса. При инфекционном мононуклеозе всегда отмечается увеличение и отечность небных миндалин, язычка. Иногда миндалины бывают настолько увеличены, что соприкасаются между собой (рис. 61). В связи с поражением носоглоточной миндалины отмечаются выраженная заложенность носа, затруднение носового дыхания, сдавленность голоса и храпящее дыхание полуоткрытым ртом. Гепатоспленомегалия – обязательный признак инфекционного мононуклеоза. Без данного признака диагноз «инфекционный мононуклеоз» не ставится. Диагностика: изменения в крови - Для инфекционного мононуклеоза характерен умеренный лейкоцитоз (до15-30х10⁹ /л), иногда — более значительный. Самым характерным признаком инфекционного мононуклеоза со стороны крови является наличие атипичных мононуклеаров. Методы выделения ЭБВ и его антигенов в практической работе не используются, но применяются в научных исследованиях. В основу серологической диагностики инфекционного мононуклеоза положено выявление в сыворотке крови больных гетерофильных антител по отношению к эритроцитам различных животных (эритроциты барана, быка, лошади и др.). Гетерофильные антитела при инфекционном мононуклеозе относятся к классу иммуноглобулинов М. ИФА, позволяющий раздельно определить антитела класса IgM и IgG к Эпштейн-Барр вирусному антигену. Лечение: специфического лечения нет. Симптоматическое и патогенетическое лечение. Жаропонижающие средства (парацетамол 10 мг/кг не чаще чем через 4 часа). Десенсибилизирующие препараты, антисептические растворы для орошения зева при ангине, воспалении миндалин. При функциональных изменениях со стороны печени – желчегонные препараты (урсосан). АБ-терапия назначается при выраженных наложениях в ротоглотке и при присоединившихся бактериальных инфекциях. При резком увеличении лимфоидной ткани носо- и ротоглотки – кортикостероиды (прднизолон 2-2,5 мг/кг/сут 5-7 дней). Профилактика: Специфическая профилактика инфекционного мононуклеоза не разработана. Противоэпидемические меры в очаге инфекции не проводятся. Больной в остром периоде болезни изолируется.

Задача. Девочка 8 лет.

1. План обследования: К уже имеющимся ОАМ, ОАК, БхК, УЗИ желчного пузыря с пробным завтраком, ФЭГДС нужно назначить анализ на поредение маркеров гепатитов, дуоденальное зондирование, пероральная холецистография, ЭРХПГ, гепатобилларная сцинтиграфия.

2. Интерпритация анализов по задаче: ОАК, ОАМ без патологий, БхК- повышение ЩФ, амилазы. УЗИ - перегиб желчного пузыря.

3. Диф. Диагностика. Функциональные нарушения желчевыводящей системы дифференцируют с острым животом, приступом жёлчной колики, острым панкреатитом и холециститом. Гипотонические состояния и недостаточность сфинктера Одди могут быть схожи с хроническими заболеваниями желудка, двенадцатиперстной кишки, хроническим панкреатитом.

Острый холецистит. Характерны:

внезапное повышение температуры тела до фебрильной;

схваткообразные боли в правом подреберье, а иногда и по всему животу. Приступ болей может длиться от нескольких минут до нескольких часов. Боли усиливаются в положении на правом боку; тошнота и рвота; явления интоксикации: кожа бледная, влажная, губы и слизистые оболочки рта сухие, язык обложен, головная боль, отсутствие аппетита, задержка стула, тахикардия; возможно (в 50% случаев) появление желтухи. При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие, отставание верхних отделов при дыхании. При пальпации находят ригидность мышц передней брюшной стенки справа, больше в верхних отделах и в подреберье. Как правило, положительны симптомы Менделя, Ортнера, Мерфи. Нередко положителен симптом Щеткина-Блюмберга. При анализе крови у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофилезом, увеличенную СОЭ.

Хронический холецистит. В отличие от дискинезии для клинических проявлений холецистита характерны стереотипность, наличие периодов обострений с выраженной интоксикацией, возможным субфебрилитетом. Для хронического холецистита у детей характерны: правоподреберный болевой синдром, диспепсический, воспалительно-интоксикационный, астеновегетативный, холестатический синдромы. Из объективных симптомов холецистита у детей чаще всего находят следующие: резистентность мышц в правом подреберье, симптом Ортнера, симптом Мерфи, симптом Менделя, болезненность при пальпации в треугольнике Шоффара. При лабораторных исследованиях при холецистите могут быть повышены показатели активности воспалительного процесса (гипергаммаглобулинемия, гиперфибриногенемия, повышение СОЭ, лейкоцитопения). При ультразвуковом исследовании аргументами в пользу холецистита являются обнаружение утолщенной (более 1,5 мм), слоистой, гиперэхогенной стенки желчного пузыря, а также неоднородность желчи. При тепловидении выявляют гипертермию в области проекции желчного пузыря.

Желчнокаменная болезнь. Причиной у детей могут быть: заболевания, протекающие с усиленным гемолизом; семейные гиперхолестеринемии; гепатит и воспалительные поражения билиарной системы; факторы, ведущие к развитию холестаза (например муковисцидоз); сахарный диабет. В патогенезе имеют значение застой желчи, дисхолия, воспаление. В большинстве случаев холелитиаз у детей имеет латентное течение. Клиническая картина проявляется либо симптомами холецистита, либо симптомами обструкции желчевыводящих путей - желчными коликами. При диагностике ведущую роль играют обзорная рентгенография органов брюшной полости, УЗИ ГДЗ,рентгенохолецистография, компьютерная томография, где будут визуализироваться конкременты в желочном пузыре.

4. Выставляется клинический диагноз: дискенезия желчевыводящих путей (ДЖВП) по гиперкинетическому типу на основании:

1) Жалоб пациента в течение 2 лет на схваткообразные боли в правом подреберье через 30-45 минут после еды, особенно при приеме жирной, обильной пищи, при физической нагрузке, сопровождающиеся диспепсическими явлениями: тошнота, отрыжка, горечь во рту.

2) Анамнеза жизни: семейный анамнез отягощен: у матери – холецистит, бабушка по материнской линии оперирована по поводу ЖКБ.

3) Физикального осмотра: Язык обложен белым налётом. Печень + 0,5-1см из-под края реберной дуги. Положительные пузырные симптомы: Кера, Мерфи, Ортнера.

4) Данных лабораторно-инструментальных исследований: БхК- повышение ЩФ, амилазы. УЗИ - перегиб желчного пузыря.

5. Лечение: Режим постельный. Диета №5. Питание дробное 5-6 раз в сутки малыми порциями для улучшения выведения желчи. Исключение из рациона острой, жирной, жареной, копченой пищи, консервов. Пониженное содержание в пище соли (до 3 граммов в стуки) и специй для уменьшения застоя жидкости в организме. Прием минеральных вод. Желчегонная терапия: холеретики – алахол, холензим, холосас; холекинетики, снижающие тонус желчевыводящих путей или спазмолитики – но-шпа, папаверина гидрохлорид, платифиллин.

Вариант

1. Диффузно-токсический зоб. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика. ДТЗ - органоспецифическое аутоиммунное заболевание, проявляющееся повышением продукции тиреоидных гормонов щитовидной железой. Этиология: заболевание генетически обусловленное, наследуется сцепленно с системой HLA. Провоцирующими факторами у детей считают инфекции, чаще носоглотки (хронический тонзиллит), стресс, возможно, химические, токсические вещества. Патогенез: Избыток тиреоидных гормонов приводит к разобщению дыхания и фосфорилирования в клетке, повышаются теплопродукция, скорость утилизации глюкозы, активируются глюконеогенез и липолиз. Усиливаются катаболические процессы, развивается дистрофия миокарда, печени, мышечной ткани. Развивается относительная недостаточность ГК, половых гормонов. Клиника ДТЗ включает 3 группы симптомов: 1)увеличение щитовидной железы – зоб (Щитовидная железа значительно увеличена, увеличение заметно при осмотре. При пальпации определяется плотная консистенция, над железой выслушиваются сосудистые шумы); 2)гипертиреоз (Ребенок плаксивый, эмоционально неустойчивый, раздражительный, нарушается сон. При осмотре обращает на себя внимание гладкая бархатистая кожа, бывает пигментация, особенно в области век. Повышена потливость, часто отмечается мышечная слабость. Аппетит повышен, но при этом ребенок прогрессивно худеет. Появляются тремор пальцев рук, повышенная двигательная активность. Характерны тахикардия в покое и повышение пульсового АД. Отмечают частый стул, иногда выявляют гепатомегалию. У девочек встречается аменорея. Симпатикотония провоцирует появление глазных симптомов: симптом Грефе — обнажение участка склеры над радужной оболочкой при взгляде вниз, симптом Мебиуса — слабость конвергенции глазных яблок, симптом фон Штелльвага — редкое мигание, симптом Дальримпля — широко раскрытые глазные щели.); 3)ассоциированные с ДТЗ аутоиммунные заболевания (эндокринную офтальмопатию, претибиальную микседему, сахарный диабет, ювенильный полиартрит). Диагностика: определениесодержания тиреоидных гормонов в крови (Т3 и Т4 в сыворотке крови повышены, а ТТГ снижен - у 70% больных; Т3 повышен, Т4 нормальный, ТТГ снижен - у 30% больных; антитела к рецепторам ТТГ в сыворотке крови;) содержание холестерина и β-липопротеидов в сыворотке крови снижено; относительный лимфоцитоз в клиническом анализе крови; повышено содержание ионизированного кальция в сыворотке крови; ЭКГ — тахикардия, увеличение вольтажа зубцов. Лечение: Тиреостатические препараты: Тиамазол назначают в течение 1,5–2,5 года. Стартовая доза тиамазола составляет 0,5–0,7 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести тиреотоксикоза в три приема. Каждые 10–14 дней дозу снижают до поддерживающей (50% начальной). Профилактика: создание благоприятного эмоционально-психологического климата, устранение хрон-х очагов инфкции в организме, обеспечение достаточного количества белков, углеводов, жиров, витаминов и минеральных веществ в принимаемой пище, избегать приема большого количества йода.