Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Бронхиальная астма. Лечение в период обострения и при стабильном течении, подход к ступенчатой терапии бронхиальной астмы





Бронхиальная астма (БА) — заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, прояв­ляющееся приступами затрудненного дыхания (преимущественно на выдо­хе) в результате диффузной обструкции, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры бронхов, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов.

Лечение

Ступень 1. Легкая интермит астма (дневные 2 раз в нед, ноч – менее 2 р в мес; ПСВ больше 80%. Ингаляции короткодействующими Б-адреномиметиками (сальбутамол/ вентолин) по потребности.

Ступень 2. Легкая персистирующая. Дневные – 3 раза в нед/ ночные реже 1 раза в мес, ПСВ больше 80%. Вариабельность между сут показаниями ПС 20-30%.

-ИГКС в малых дозах

Бекламитозон дипропионат 400 мкг в сут

Флутиказон пропионат 200 мкг/сут

+ ингаляции короткод –адреномиментики (сальбутамол, вентолин)

+антилейкотриеновые (4 -10 мг)

Ступень 3. Среднетяжелая персистирующая. Дневные –ежедневно/ночные – 5 раз в мес. ПСВ 60-80% Вариабельность больше 30%.

Низкая доза ИГКС+ ингал Б-агонист длит действия (флутиказона пропионат, сальметерол или будесонид/формотерол)

-Либо 1 ИГКС в средних дозах (600-800 мкг) в сут бекламетазона или 300-400 флутиказона

-ИГКС в низких + антилейкотриеновые

-ИГКС в низких + эуфиллин длит высвобождения

Ступень 4. Тяжела персистирубщая. Дневные прод, ежедне/ ночные –каждую ночь. ПСВ менее 60%. Вариабельность более 30%

-ИГКС + Б агонист длит действ (флутиказона пропионат/ сальметерол или будесонид /формотерол)

-ИГКС в высоких дозах (1000 мкг в сут по бекламетазону или 500 мкг по флутиказону пропионату)

Ступень 5. Добавление преднизолона перорально 0,5-1 мг/кг. Терапия 3-5 дней

 

СПИД инфекция. Эпидемиология. Патогенез. Варианты течения. Диагностика. Профилактика

ВИЧ-инфекция — заболевание, вызываемое виру­сом иммунодефицита человека и характеризующееся поражением иммунной системы, хроническим про­грессирующим течением и полиморфной клинической картиной, связанной с развитием вторичных инфекци­онных и опухолевых процессов, приводящих к гибели больного. Синдром приобретённого иммунодефицита (СПИД) — последняя стадия ВИЧ-инфекции.

Эпидемиология В настоящее время заболеваемость ВИЧ-инфекцией приобрела характер пандемии. Единственный резервуар и источник инфекции — инфицированный че­ловек. Путь передачи — половой, парентеральный, трансплацентарный (вер­тикальный). Факторы передачи — кровь, сперма, влагалищный секрет. В грудном молоке, слюне, слёзной жидкости, моче вирус содержится в незна­чительном количестве. В 75—80% случаев дети заражаются ВИЧ от инфицированной матери — трансплацентарным путём, во время прохождения по родовым путям, а также при вскармливании грудью (в последнем случае возможна и обратная ситуа­ция, т.е. заражение кормящей женщины от инфицированного ребёнка).

Патогенез

Заражение ребёнка ВИЧ происходит при попадании вирус-содержащего материала непосредственно в кровь или на слизистые оболочки. Проникнув в организм, вирус с помощью gpl20 фиксируется на мембране клеток, имеющих рецептор CD4. Затем вирус проникает в клетку, его белковая оболочка разрушается, осво­бождаются вирусная РНК и фермент ревертаза. Последняя, используя вирус­ную РНК в качестве матрицы, синтезирует по её подобию специфическую вирусную ДНК, которая встраивается в геном клетки и в виде провируса на­ходится в клетке в течение неопределённого времени.

Ключевой момент патогенеза ВИЧ-инфекции — активация провируса. При этом активирующими факторами могут быть различные Аг, цитокины, кле­точные транскрипционные факторы и др. Количество лимфоцитов уменьшается не только за счёт непо­средственной их гибели, но и за счёт других механизмов: прилипания к клет­ке, содержащей вирус, здоровых клеток и образования симпластов и синци-тиев, подавления функций незаражённых клеток вследствие воздействия токсических веществ и т.д. Паразитирование вируса в Т-хелперах вызывает прогрессирующее нарушение их функций, в связи с чем начинается перестрой­ка иммунитета. Одновременно нарушаются функции и В-лимфоцитов. В крови повышается содержание Ig, ЦИК, появляются AT к лимфоцитам, что ведёт к ещё большему снижению количества клеток, имеющих рецептор CD4.

Варианты течения

Церебральная форма. У значительной части ВИЧ-инфицированных детей выявляют поражение ЦНС различной степени выраженности — от задер­жки умственного развития и снижения интеллекта до прогрессирующей энцефалопатии с нарушением двигательных функций, социальных и рече­вых навыков,с очаговыми неврологическими нарушениями.


Лёгочная форма. Существенное место в клиническом симптомокомплексе ВИЧ-инфекции занимают поражения лёгких. Типичные симптомы вклю­чают кашель, тахипноэ, патологические аускультативные изменения. У де­тей, инфицированных ВИЧ, часто наблюдают лимфоцитарную интерсти-циальную пневмонию (лёгочную лимфоидную гиперплазию), реже — генерализованную инфекцию, вызванную микобактериями.

Желудочно-кишечная форма. Проявляется энтеритом или энтероколитом, обусловленным условно патогенной флорой, грибами и простейшими. Ха­рактерно поражение слизистых оболочек рта и пищевода грибами рода Candida. Нередкая манифестация СПИДа у детей — мезентериальная и ретроперитонеальная аденопатия, а также гепатоспленомегалия, возника­ющая чаще всего вторично в результате присоединения вирусного гепати­та В, инфекции Эпстайна—Барр, атипичного туберкулёза.

Диагностика

-ИХА/ИФА на ВИЧ

-иммуноблоттинг

-число лимфоцитов CD4 –двукратное измерение с интервалом не менее 7 дней

-ПЦР на ВИЧ

Профилактика

Средств специфической профилактики не существует. Все профилактичес­кие мероприятия направлены на прерывание путей передачи.: пропаганда здорового образа жизни, обучение под­ростков основам половой грамотности. Для предупреждения передачи возбу­дителя парентеральным путём обязательно исследуют донорскую кровь, её препараты, донорские органы, контролируют обработку медицинского ин­струментария, применяют одноразовые медицинские инструменты. Для пре­дупреждения трансплацентарной передачи обследуют на ВИЧ всех беремен­ных (при выявлении инфицированности рекомендуют прервать беременность, а при рождении ребёнка — отказаться от грудного вскармливания).

При попадании ВИЧ-инфицированной крови на кожу и слизистые обо­лочки (при выполнении медицинских манипуляций) необходимы следующие мероприятия.

• Смыть кровь проточной водой.

• Обработать кожу 96" спиртом в течение 5 мин.

• Повторно промыть слизистые оболочки 2% раствором борной кислоты.

• Профилактический приём зидовудина в течение месяца.

• Медицинское наблюдение в течение 1 года.







Date: 2016-06-06; view: 587; Нарушение авторских прав



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.008 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию