Схема поэтапного лечения (каждый этап может длиться 4-8 недель)

1-й этап: изменение образа жизни:

снижение веса (при избыточном весе);

ограничение потребления алкоголя до 30 мл в сутки (700 мл пива, 250 мл вина или 60 мл крепких напитков);

регулярные физические нагрузки (проходить не менее 10000 шагов в день);

снижение потребления поваренной соли до 100 ммоль/сут (6 г/сут);

достаточное потребление калия, кальция и магния;

отказ от курения и снижение потребления насыщенных жиров и холестерина для уменьшения факторов риска.

2-й этап (если АД по-прежнему >140/90 мм рт. ст.): продолжать вести здоровый образ жизни, медикаментозное лечение - с учетом сопутствующих заболеваний. Если таковых нет, лучше начать с диуретика или бета-адреноблокатора, т.к. доказано, что они достоверно снижают летальность.

3-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): увеличить дозу препарата, сменить препарат или добавить препарат другой группы.

4-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.): добавить 2-й или 3-й препарат и диуретик, если он не был назначен ранее.

5-й этап (если АД по-прежнему > 140/90 мм рт. ст.) - препараты центрального действия (допегит, эстулик, физиотенз, цинт, альбарел).

Нужно отметить, что у длительно болеющих гипертоников не следует стремиться снизить АД полностью до нормы (менее 140/90 мм рт.ст.): это может привести и нередко приводит к ухудшению церебрального и коронарного кровотока с возможным развитием инфарктов и инсультов. При длительном анамнезе тяжелой АГ целевым является медленное снижение АД на 30-40% от исходного - это обеспечивает значительное снижение риска сердечно-сосудистых осложнений.

В свете проблемы лечения стресс-индуцированной АГ особый интерес представляют препараты, не только воздействующие на обе системы, задействованные в развитии болезни, но и имеющие хороший спектр переносимости. В противном случае нельзя рассчитывать на приверженность к лечению пациентов молодого и среднего возрастов, для которых качество жизни определяется их интеллектуальным, психическим и физическим потенциалом.

Вопросом, который должен быть рассмотрен в первую очередь при назначении лечения активно работающему пациенту, является переносимость и простота приема препарата. Это связано с тем, что такие пациенты, как правило, считают себя здоровыми.

В "Рекомендациях по профилактике, диагностике и лечению артериальной гипертензии", разработанных экспертами Всероссийского научного общества кардиологов (ВНОК) и принятых на II Национальном конгрессе кардиологов в 2001 г., в группу препаратов первой линии антигипертензивной терапии помимо диуретиков, a- и в- блокаторов, антагонистов кальция, ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов к ангиотензину II был включен еще один класс гипотензивных препаратов- агонисты имидазолиновых рецепторов первого типа.

Третье поколение симпатолитиков - агонисты имидазолиновых рецепторов первого типа моксонидин и релменидин - были созданы относительно недавно. Имидазолиновые рецепторы первого типа были идентифицированы в вентролатеральной зоне продолговатого мозга, которая, как уже говорилось, является ключевым центром регуляции потока симпатических импульсов из ЦНС, и, следовательно, центром поддержания артериального давления (АД). Избирательность моксонидина по отношению к имидазолиновым рецепторам примерно в 70 раз превосходит его избирательность по отношению к a2-адренорецепторам, в то время как релменидин менее избирателен. Точно установлено, что именно взаимодействие с a2-адренорецепторами в зонах ствола мозга, расположенных вне вентролатеральной зоны продолговатого мозга, а также в слюнных железах, обусловливает такие побочные эффекты, как сухость во рту, седативные реакции. Поэтому у агонистов имидазолиновых рецепторов, особенно у моксонидина, они выражены минимально.

Важной особенностью действия моксонидина, помимо его основного, антигипертензивного, эффекта, является снижение инсулинорезистентности. Последнее обусловлено тем, что данный препарат уменьшает симпатическую активность, что ведет к снижению гидролиза жиров, содержания жирных кислот, сокращению доли инсулинрезистентных (тип II В) волокон в скелетных мышцах, усилению переноса и метаболизма глюкозы. Все это приводит к повышению чувствительности к инсулину, снижению уровня триглицеридов и повышению уровня холестерина липопротеидов высокой плотности.

Два класса антигипертензивных средств, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (иАПФ) и блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР)АТI, оказывают антигипертензивное действие путем ингибирования эффектов АII. Первые препятствуют переходу ангиотензина I в АII, а БАР ингибируют связывание АII с рецепторами АТI.

Снижение повышенного АД на фоне применения БАР достигается несколькими путями. Основной из них – ослабление эффектов АТ II за счет блокады АТI-рецепторов, что приводит к уменьшению артериальной вазоконстрикции и реабсорбции натрия и воды в проксимальном сегменте почечных канальцев, снижению внутриклубочкового давления, секреции альдостерона, эндотелина, аргинин-вазопрессина. В первые недели после назначения БАР снижение АД реализуется, главным образом, через этот механизм. Далее, при длительном применении, дополнительно включаются механизмы снижения кровяного давления вследствие блокады пролиферативных эффектов АТ II как в отношении сердечных, так и сосудистых гладкомышечных клеток. Предполагается, что они могут проникать через гематоэнцефалический барьер и тормозить активность пресинаптических АТI-рецепторов симпатических нейронов, уменьшая высвобождение норадреналина.

Дополнительно, антигипертензивное действие может быть реализовано через стимуляцию АТ2-рецепторов при избыточном, вследствие блокады АТI-рецепторов, уровне АТ II.

Снижение повышенного АД является специфическим класс-эффектом всех клинически доступных в настоящее время БАР (сартаны – лосартан, валсартан, ирбесартан, кандесартан, телмисартан, эпросартан), однако при реализации этого действия в силу особенностей строения молекул могут быть определенные различия. Например, экспериментальные исследования показали, что эпросартан в большей степени, чем другие БАР, может ингибировать симпатическую стимуляцию. Это отличие может оказаться весьма полезным для использования этого препарата при лечении некоторых групп больных с АГ. По способности снижать АД, обусловленное стимуляцией СНС, антагонисты рецепторов ATII располагаются следующим образом: эпросартан > валсартан > лозартан > ирбесартан (максимальная эффективность эпросартана связана с механизмом его действия на уровне симпатического синапса).

Гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ), часто встречающаяся у больных с повышенным АД, является независимым признаком неблагоприятного прогноза. Регресс ГЛЖ, напротив, ассоциируется с улучшением прогноза. Возможность уменьшить гипертрофированный миокард левого желудочка показана для разных антигипертензивных средств, причем для большинства из них в основном за счет снижения АД. Лучшими препаратами для регресса ГЛЖ до последнего времени считались ингибиторы ангиотензин-превращающего ферменты (иАПФ). Имеется солидная база экспериментальных данных по уменьшению и предотвращению гипертрофии миокарда с помощью различных представителей БАР. Хотя клинический опыт по оценке влияния БАР на гипертрофированный миокард левого желудочка относительно невелик, есть все основания полагать, что эти препараты обладают кардиопротективными свойствами.

При длительном применении БАР, как показали первые клинические исследования, оказывают нефропротективное действие через увеличение почечного плазмотока и уменьшение экскреции альбуминов с мочой, при том что скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не изменяется.

Date: 2015-12-12; view: 482; Нарушение авторских прав