Патологических состояниях

Экспертный комитет ВОЗ озвучил цифры распространённости гипертонической болезни среди населения Земли – 10-15 % и рассматривает эту болезнь, как одну из болезней цивилизации. Эпидемиологические данные свидетельствуют о прямой корреляции между уровнем индустриализации страны и частотой гипертонической болезни у населения. Среди этиологических факторов риска возникновения эссенциальной гипертензии выделяют: наследственную предрасположенность, увеличенную реактивность к психоэмоциональному стрессу и факторы питания. При старении гипертоническая болезнь(ГБ) развивается более чем у 50 % людей, У монозиготных близнецов гипертензия развивается параллельно, у детей гипертензивных родителей вероятность развития ГБ существенно выше. У кареглазых риск развития ГБ в 1,5 раза выше, чем у лиц со светлыми глазами.

Согласно психосоматической гипотезе хронический стресс или частые психоэмоциональные стрессы, повышенная тревожность и агрессивность со временем приводят к стойкому повышению АД. Выделены даже производственные группы- авиадиспетчеры, служащие банков, журналисты, рабочие шумных(> 80 дб)производств, у которых частота возникновения ГБ превышают средние цифры по стране. По мнению К.В.Судакова острые и частые эмоциональные стрессы переводят отрицательное эмоциональное возбуждение в устойчивую форму, отчего прессорные реакции в организме становятся господствующими, а общая сумма депрессорных механизмов соответственно недостаточной - возникает устойчивая артериальная гипертензия (АГ). Среди факторов питания, сопряженных с ГБ, особое место принадлежит потреблению Na,K, Ca и Mg. Сочетание повышенного потребления NaCl с генетической предрасположенностью к высокому АД и частыми психоэмоциональными стрессами-общепризнанные факторы риска ГБ.

Рационы с пониженным потреблением Na и достаточным потреблением K, Mg, ненасыщенных жирных кислот- немедикаментозный способ профилактики АГ.

Общеизвестна взаимосвязь между ожирением, накоплением интраабдоминального жира и АГ. Установлено, что риск смерти при гипертензии у тучных мужчин выше, чем при нормальном весе.

Для углубленного изучения патогенеза артериальных гипертензий в последние десятилетия широко используются экспериментальные методы и модели у лабораторных животных: вазоренальную форму у человека изучают на животных с экспериментальной гипертензией, вызванной моделью ограничения почечного кровотока путем наложения специальной клипсы или спирали на почечную артерию. Различные стороны патогенеза эссенциальной гипертензии моделируют на линейных крысах с генетически детерминированной АГ. Например, японская линия спонтанно гипертензивных крыс (SHR) Окамото и Айоки. Развития АГ у этих животных детерминировано гиперреактивностью симпатоадреналовой системы. Или миланская линия крыс, у которой рост АД обусловлен первичной патологией функции почек и мн.др. Тем не менее, вопросы этиологии и патогенеза стойкого повышения АД далеки от окончательного разрешения. Восьмидесятые годы прошлого столетия отмечены новыми взглядами на роль резистивных сосудов в развитии АГ, как основного патогенетического фактора. Уменьшение просвета резистивных сосудов сосудистых бассейнов ряда внутренних органов и скелетных мышц обеспечивает основной вклад в возрастание общего периферического сопротивления при АГ. Уменьшение резистивных сосудов может быть функциональным и структурным. В первом случае механизм сужения просвета обусловлен нейрогуморальными факторами, вызывающими сокращение гладких мышц сосудистой стенки. Во втором – изменяется анатомия сосудов. В начале 20 века Г.Ф. Ланг сформулировал точку зрения, согласно которой эссенциальная гипертензия рассматривалась как прямое следствие хронического нервно-психического напряжения в ЦНС. В 60-егоды он совместно с А.Л. Мясниковым окончательно сформировали представление о ключевом механизме стойкого повышения АД- следствие невротических нарушений. На обширном клиническом материале авторы доказали роль сильных отрицательных эмоций(эмоциональные потрясения, вызванные гибелью близких людей, работа связанная с нервно-психическим перенапряжением) в развитии заболевания. Авторы придавали понятию «невроз высших центров, регулирующих АД» широкое Павловское значение: прессорные центры головного мозга в условиях нарушения их кровоснабжения (трофики) начинают функционировать патологически-ишемизация головного мозга вызывает и стабилизирует подъем АД.*