Артериальная гипертензия у женщин с климактерическим синдромом

Проблема АГ у пожилых женщин приобретает все большую актуальность, так как у более половины женщин старше 60 лет фиксируется стойкое повышение АД. При этом эффективность антигипертензивной терапии у женщин с возрастом уменьшается (с 20 до 8% после 50 лет), у мужчин же она остается практически неизменной (4-7%) на протяжении всей жизни. Повышенное нормальное АД по сравнению с оптимальным увеличивает риск ишемической болезни сердца (ИБС) у женщин в 4 раза, хорошо корректируемая АГ - в 8 раз, плохо леченная АГ - в 19 раз. Женщины в 2 раза чаще умирают от инсультов, чем мужчины (16 и 8%, соответственно) при равной распространенности церебральных сосудистых катастроф у представителей обоих полов, что связывают с большей продолжительностью жизни и более высоким уровнем САД у женщин. Кроме того, АГ - один из основных этиологических факторов хронической сердечной недостаточности у женщин: САД, превышающее 140 мм рт.ст., ассоциируется с 2-кратным повышением риска. Даже более низкие цифры (120-140 мм рт. ст.) предрасполагают к развитию диастолической дисфункции. Эти данные заставляют относиться к пациенткам с АГ особенно внимательно, несмотря на большую значимость это фактора риска у мужчин.

До наступления менопаузы АГ в женской популяции встречается реже, с утратой фертильности ее распространенность увеличивается и впоследствии превышает аналогичный показатель у мужчин-ровесников. У женщин гормональная перестройка репродуктивной системы с возрастом вызывает ряд изменений в различных органах и системах, предрасполагающих к развитию АГ. О взаимосвязи между АГ и менопаузой писал еще Taylor в 1947 году. Хотя нет однозначного мнения о влиянии эстрогенов на уровень АД, в ряде работ было показано, что в постменопаузе отмечается его повышение. Так при анализе данных был выявлен более высокий уровень САД после прекращения менструальной функции. В тоже время есть сведения об отсутствии достоверных различий между среднесуточным и дневным САД и ДАД у женщин до и после менопаузы при значительном уменьшении степени ночного снижения АД в последнем случае.

Выключение репродуктивной функции приводит к нейроэндокринным нарушениям, которые предопределяют некоторые особенности течения АГ в перименопаузе*:

· дебют стойкого повышения АД приходится, как правило, на перименопаузу;

· гиперкинетический тип гемодинамики, характерный для АГ у женщин в пременопаузе, в постменопаузе сменяется гипокинетическим типом;

· отмечается повышенная чувствительность к хлориду натрия и существенный прирост общего периферического сосудистого сопротивления;

· повышенная реактивность сосудов на норадреналин вызывает чрезмерный рост АД в ответ на психоэмоциональный стресс, а нарушение регуляции выброса катехоламинов определяет высокую вариабельность АД в течение суток;

· АГ потенцирует клинику климактерического синдрома;

· зачастую АГ сопровождается менопаузальным метаболическим синдромом (ММС);

· к характеристикам АГ в постменопаузе также относят быстрое развитие поражения органов-мишеней и большую частоту осложнений.

В основе патогенеза АГ, возникающей в перименопаузе лежит гипоэстрогения, которая приводит к развитию ММС и сопровождается повышением возбудимости гипоталамо-гипофизарных структур, нарушением центральной и периферической регуляции сосудистого тонуса. Угасанию репродуктивной функции сопутствует комплексная вегетативно-гормонально-гуморальная перестройка. Инволютивные изменения в гипоталамусе вызывают нарушения синтеза и выброса нейропептидов (люлиберина, тиреолиберина, кортиколиберина и др.), которые участвуют в регуляции секреции тропных гормонов гипофиза, деятельности сердечно-сосудистой и респираторной систем, а также в формировании эмоционально-поведенческих реакций. Это может способствовать возникновению климактерического синдрома, представляющего собой симптомокомплекс, осложняющий естественное течение пери- и постменопаузы.

Все симптомы климактерического синдрома делятся на три группы: вегетативно-сосудистые, психоэмоциональные и обменно-эндокринные.