Патофизиологические последствия

Функциональные:

· дисфункция эндотелия;

· нарушение натрийуретической и диуретической функции почек;

· задержка натрия и воды почками;

· клубочковая гиперфильтрация;

· инсулинорезистентность/гиперинсулинемия;

· изменение функции клеточных мембран;

· повышение пред- и постнагрузки;

· увеличение ОЦК;

· функциональная констрикция артериол и венул.

В почках АТ II вызывает:

§ Гемодинамические эффекты: повышение системного АД; повышение внутриклубочкового давления.

Негемодинамические эффекты: пролиферация экстрацеллюлярного матрикса; макрофагально-моноцитарная инфильтрация; клубочковое накопление иммунных комплексов; стимуляция образования проколлагена; нарушение структуры и функции эндотелия.

Структурные:

· ремоделирование сердечно-сосудистой системы;

· уменьшение числа нефронов и фильтрационной поверхности.

Ремоделирование сердечно-сосудистой системы - универсальная компенсаторно-приспособительная реакция в условиях длительно существующих патологических состояний (повышение АД, инфаркт миокарда и т. д.), формируется за счет механизмов: пролиферации - увеличение массы клеток вследствие увеличения их числа; и гипертрофии - увеличение массы клеток без увеличения их числа. Ремоделирование сердца при АГ, с одной стороны, является компенсаторной реакцией, дающей сердцу возможность работать в условиях повышенного АД (табл.7). С другой стороны, ремоделирование – один из этапов прогрессирования изменений сердца, следствием которого является формирование дисфункции левого желудочка (ЛЖ) и развитие сердечной недостаточности. Признанной классификацией типов ремоделирования ЛЖ при АГ является классификация A.Ganau и соавт., которые выделяют: концентрическую и эксцентрическую гипертрофию ЛЖ, концентрическое ремоделирование и нормальную геометрию миокарда. Рядом авторов установлено, что ремоделирование ЛЖ, особенно его концентрические формы, повышают шанс развития аритмий, в частности, пароксизмальной фибрилляции предсердий у пациентов с АГ.

Таблица7