Аноректический симптомокомплекс

[В рамках МКБ–10 рассматривается в разделе F50 “Расстройства приема пищи”. Типичная нервная анорексия (F50.0) диагностируется при наличии следующих критериев:

1) снижение веса тела не менее, чем на 15 % от ожидаемого или недостаточный прирост его у детей и подростков;

2) избегание пищи, которая “полнит”, с употреблением различных приемов, ведущих к похуданию;

3) патологическая идея чрезмерной полноты, связанная с искажением образа своего тела;

4) аменорея или снижение потенции. Подчеркивается частое сочетание симптомокомплекса с депрессивной или обсессивной симптоматикой и личностными расстройствами.

Атипичная нервная анорексия (F50.1) предполагает отсутствие одного или более основных вышеуказанных признаков или присутствие их в легкой форме. В адаптированном для использования в РФ варианте МКБ–10 указано, что нервная анорексия может быть синдромом при других заболеваниях, в частности шизофрении. См. также статью Анорексия нервная. (Г. Скобло)]

Самоограничение в еде, похудание при сохранности аппетита в связи с убежденностью в чрезмерной полноте и опасением располнеть. В настоящее время этот симптомокомплекс, наряду с нервной булимией, рассматривается преимущественно в рамках нарушений пищевого поведения психосоматической природы. Встречается в основном у лиц женского пола. Характерна триада симптомов: отказ от еды, значительное снижение преморбидной массы тела (порядка 15–25%) или отсутствие прибавки массы тела при продолжающемся росте, аменорея. При нерезко выраженных явлениях А. с. речь идет о психологически понятном, хотя и обостренном в периоде полового созревания, интересе к своей внешности, болезненной чувствительности к ее оценке со стороны, опасениях по поводу своей непривлекательности. Чрезмерная полнота ассоциируется с пассивностью, неповоротливостью, служит предметом насмешек сверстников. Стремление избавиться от “лишнего веса” и боязнь располнеть могут быть связаны именно с этим. Определяющим в формировании А. с. чаще всего является переживание своего (реального или мнимого) несоответствия “идеалу” со стремлением подражать ему во всем и, прежде всего, иметь похожие на него внешность и фигуру. Субъективное искажение образа собственного тела при А. с. принимает специфическую психопатологическую форму, при которой ужас перед ожирением сохраняется в качестве глубоко укоренившейся сверхценной идеи и больной считает для себя допустимым лишь низкую массу тела. Нередко пусковым фактором стремления к “коррекции” физического недостатка становятся неосторожные замечания педагогов, родителей, сверстников, воспринимаемые сенситивным подростком как особо значимые. В некоторых случаях А. с. как следствие боязни еды возникает у лиц, перенесших какое-либо заболевание с неукротимой рвотой. В ряде случаев А. с. сопровождается депрессивными расстройствами и может явиться также проявлением маскированной депрессии. Изменение модуса пищевого поведения в случаях невротического А. с., как правило, тесно связано со средовыми влияниями и носит факультативный характер (ограничивается прием лишь тех или иных видов пищи). Стойкого похудания у этих больных не отмечается. Однако в группе наблюдений, в последующем рассматриваемых в рамках шизофрении, анорексия продолжает прогрессировать. У таких больных постепенно (на протяжении нескольких недель, месяцев) развивается картина алиментарной дистрофии. Лицо становится бледным, с сероватым или желтоватым оттенком, неестественно выпирают скулы, кожа сухая и шелушащаяся, конечности холодные, иногда синюшные. Подкожная жировая клетчатка исчезает, мышцы истончаются, живот становится впалым. Появляется запах ацетона изо рта. Голодание неминуемо вызывает витаминную недостаточность, которая усугубляет нарушения обмена веществ. Глубокие изменения при значительной потере массы тела происходят в эндокринной системе, что обусловлено нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы, регулирующей уровень половых гормонов в крови. Отмечаются повышение уровня гормонов роста и кортизола, изменения периферического метаболизма тиреоидного гормона и аномалии секреции инсулина. У девушек, потерявших значительную часть массы тела, нарушается или приостанавливается менструальный цикл. У юношей снижается интенсивность полового влечения. При начале в препубертатном возрасте темпы полового созревания задерживаются, вплоть до почти полной остановки (прекращается рост, у девочек не развиваются молочные железы и имеет место первичная аменорея, а у мальчиков остаются ювенильными половые органы). При выздоровлении пубертатный период часто завершается нормально, но начало менструального цикла может задерживаться. Спонтанное выздоровление при А. с. многие авторы относят к разряду казуистики. По данным разных исследователей, от 4% до 30% случаев А. с. заканчиваются летальным исходом. При длительном течении болезни возрастает суицидальный риск. Распознавание А. с. как болезненного состояния часто затруднено: в связи с полным отсутствием критики подростки могут скрывать как сознательно предпринимаемое ими ограничение в еде, так и другие меры, направленные на похудание, — искусственно вызываемую рвоту, прием слабительных, диуретиков и средств, подавляющих аппетит, изнурительные физические нагрузки и т. п. Большинство больных в течение продолжительного времени (месяцы и годы) наблюдаются и лечатся терапевтами, гастроэнтерологами, эндокринологами или гинекологами по поводу вторичных гастроэнтероколитов, гастроэнтероптоза, вторичных соматоэндокринных расстройств, включая олигоменорею и аменорею. Часть из них совершенно необоснованно получают массивную гормональную терапию.

Признаками развивающегося шизофренического процесса при А. с. служат следующие:

а) трансформация нежелания больного есть в невозможность еды (появление элементов компульсивности);

б) императивная потребность вызывания рвоты после еды из-за появления непереносимого ощущения переполнения желудка;

в) формирование вялой депрессии (сниженное настроение, постоянная зябкость, утомляемость, расстройства сна, головные боли), особенно в случаях присоединения витальных компонентов, тревожной подозрительности, суицидальных мыслей и попыток;

г) усложнение клинической картины за счет присоединения сенестопатическиипохондрической симптоматики, расстройств мышления (с постепенной утратой его гибкости, шаблонностью, склонностью к резонерству), дефицитарных расстройств в виде охлаждения к близким, сужения круга интересов, присоединения “диссоциативного” поведения, при котором больные, стремящиеся сделать свою фигуру “изящной”, уделяют недостаточное внимание туалету, становятся неряшливыми и неаккуратными.

В случаях неблагоприятного течения А. с., требующего не только наблюдения и амбулаторного лечения у психиатра, но и госпитализации в психиатрический стационар, происходит расширение клинической картины, прогрессирует кахексия — дефицит массы тела в этом случае может составить 30–50%, порой более, массы тела до заболевания, индекс массы тела Кветелета (соотношение веса тела в кг к квадрату роста в м) опускается до 17,5 и ниже; вследствие длительного голодания возникают соматические изменения — брадикардия, глухие тоны сердца, падает артериальное давление, развиваются запоры; имеются указания на возможность атрофических изменений головного мозга. (В. Гиндикин)