Зат алмасу процесіне байланысты дистрофия түрлерін сипаттаңыз

Зат алмасу үрдісі, әсіресе биомолекулалардьщ бірлігі, тіршшктің, өмір сүрудің биологиялық негізі больш есептелінеді. Организмнің қальппы қызметі үшін қүрылыс материалы есебінде белоктар, энер­гия көзі есебінде майлар мен көмірсулар жөне минералдық затгар мен витаминдер қажет. Зат алмасу үрдісінің барысы организмнің туа біткен ферменпік жүйемен реттеліп отырады.

Патологиялық жагдайларда, әртүрлі себептерге байланысты зат алмасу үрдісі бүзылады. Бірақ та дистрофия дегенде тек зат алма-суының бүзылуын гана түсіну жеткіліксіз, себебі "трофика'⁹ сөзі кең магынаға ие. Сондықтан дистрофияны тек жасушадагы өзгерістер ғана деп қарау дүрыс емес, ол жасушаны қоршаган ор-таның, тіпті бүкіл нерв, эндокрин жүйелерінің өсерінің де көрінісі. Дистрофия морфологиялық түрғыдан регрессивті үрдіс болып есептелгенімен, жалпы-биологиялық түргьщан оны организмде қалыпты жагдайларда жүріп жататын зат алмасу, энергия бөліну сияқты биологиялық мақсатқа сәйкес бейімделу реакцияларыш>щ бірі деп қарау керек (И.В.Давьщовский).

Дистрофияның даму механизмдерінің негізінде, зат алмасу үрдісін қамтамасыз етуші жасушалық жөне жасушааралық қарым-қатынастардың бүзылуы жатады.

Оның негізгі себептеріне: өртүрлі ферментопатиялар (туа не­месе түқым қуалау жолымен пайда болган ферменттер жетіепеушілігі), қан айналуының бүзылуына байланысты дамитын гипоксия, зат алмасуының нервтік, эндокриндік реттелуінің бүзы-луы жатады.

Организмнің көптеген жасушалары қызмет атқару үшін негізгі энергияны глюкоза тотығуынан алады. Ал, ми жасушалары қызметтерінде энергия тек глюкозамен өндіріледі. Сондықтан қанда глюкозаның деңгейі 3,5-5,5 мМ/л мөлшерінде ұсталып тұруы организмнің маңызды бір гомеостаздық механизмі. Көмірсулары алмасуының бұзылыстары көптеген біртектес патологиялық үрдістер мен дерттер кездерінде байқалады.

Көмірсулары алмасуының бұзылыстары:

1. көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуі;

2. гликогеннің түзілуі мен ыдырауы;

3. көмірсуларының аралық алмасуы бұзылыстары кездерінде болуы мүмкін.

Көмірсуларының ішек-қарында ыдырауы мен сіңірілуінің бұзылуы ас қорыту ағзаларының ферменттерінің әртүрлі себептерден (панкреатит, энтерит ж. б.) жеткіліксіз болғанда байқалады. Сонымен бірге ішектер қабынғанда глюкозаның сіңірілуі бұзылады.

Көмірсулары алмасуының бұзылыстары гипергликемия, глюкозурия және гипогликемия түрлерінде байқалады. Гипергликемия қанда қанттың мөлшерінің жоғары көтерілуі. Оның пайда болу себептеріне қарай ауқаттық, эмоциялық, гормондық және инсулиннің жеткіліксіздігінен болатын гипергликемиялар болып бөлінеді. Ауқаттық гипергликемия тамақпен жеңіл қорытылатын көмірсуларды көп қабылдағанда байқалады. Эмоциялық гипергликемия орталық және симпатикалық нерв жүйелері қатты қозғанда дамиды. Гормондық гипергликемия эндокриндік бездердің қызметтері бұзылғанда байқалады. Гипергликемия инсулин жеткіліксіздігінде ең көрнекті және тұрақты болады.

Ол тұқым қуалайтын және жүре пайда болған болуы мүмкін. Біріншісі генетикалық ақаулардың болуынан ұйқы безінің β - жасушаларында инсулиннің мүлде түзілмеуі немесе тым аз түзілуінен дамиды. Жүре пайда болған инсулиннің аз түзілуі көптеген себептерден болуы мүмкін. Оларға: ұйқы безінің ісіктік, инфекциялық (туберкулез, мерез бактериялары, қызамық, паротит ж. б. вирустары), қабынулық бүліністері, Лангерганс аралшықтарында қан тамырларының тарылуы (атеросклерозы), тромбозы, қатты жиырылуы нәтижелерінде гипоксия дамуы, организмде пуриндердің алмасуы бұзылуынан аллоксан көп өндірілуі, немесе организмде цинк иондарының жетіспеушілігі, ұзақ мерзім тым артық қызмет атқарудан β - жасушаларының қалжырауы ж. б. жатады.

34.Белоктық дистрофияға анықтама беріңіз. Мысал келтіріңіз.
Жасуша ішіндегі белоктар әдетте майлармен қоспа түрінде кездеседі. Тек ферменттер ғана таза химиялық зат турінде болады.
Жасушада белок алмасуының бұзылуымен қатар су-электролит алмасуы да өзгеріп, цитоплазмада су мөлшері өте кебейеді.Белоктық паренхималық
дистрофияларға: гиалин-тамшылы дистрофия, гидропиялық (сулы) дистрофиялар және түлеу жатады. Гиалин-тамшылы дистрофия жасуша цитоплазмасында гиалин белогіне
ұқсас ipi-ipi белок тамшыларыныңтпайда болуымен сипатталады.Бұл өзгерістер бүйрек өзекшелерінің эпителиінде, буйрек шумақтары сузгісінің өткізгіштігінің күшейгенде немесе белоктардың бүйрек өзекшелерінде қайта сорылу (резорбция) бұзылғанда көрінеді. Сонымен гиалин-тамшылы дистрофия гломерулонефритке байланысты дамыған нефроздық синдромда, буйрек амилоидозында, диабетте айқын көрінеді. Гидропиялық (сулы, вакуольді) дистрофия жасуша цитоплазмасында сұйықтықпен толған вакуольдердің пайда болуымен сипатталады. Кейде цитоплазманың ультрақұрылымдары толығымен деструкцияланып жасуша сұйықтықпен толған баллонға ұксап калады, оның ішінде тек жүзіп журген ядросы ғана көрінеді. Бул өзгерістерді баллондық дистрофия немесе жасушаның фокальды колликвациялық некрозы деп атайды.Ағзаның сыртқы көpiніci гидропиялық дистрофияда көп өзгермейді.Бірақта,ағза қызметі едәуір бұзылады. Даму себептері гидропиялық дистрофия гипоксия нәтижесінде, әр турлі инфекция, улану, ыстык немесе суык температуpa әсерінде келіп шығады. Патологиялық түлеу.Патологиялық түлеу-түлеу үдерісінің күшеюімен немесе оның қалыпты жағдайда кездеспейтін жерлерде ұшырауымен сипатталады.Патологиялық тума түлеудің тума түрі-ихтиоз.Ихтиоз теріде балықтың қабыршағындай қатты қатпарлардың пайда болуымен ерекшеленеді.Бұл сырқатка байланысты бала өлі туылады немесе тез арада өледі.