Дистрофия

Термин “ дистрофия”(далее –Д) происходит от греческого dys –нарушение, и trophe –питание и обозначает типовую форму П, при которой нарушается обмен веществ и структура клеток. Вследствие этого нарушаются клеточные функции. Для нормальной жизнедеятельности клетки необходима адекватная доставка в нее пластических и энергетических веществ и удаление отработанных, токсичных продуктов распада. Однако, клетки в многоклеточном организме человека взаимодействуют в тканях и органах друг с другом. Такое межклеточное взаимодействие необходимо для осуществления специальных клеточных функций. Эти взаимодействия происходят разными путями. Один из них заключается в регуляции функции клеток с помощью биологически-активных веществ –промежуточных продуктов обмена, гормонов, нейромедиаторов. Эти вещества осуществляют свою регулирующую(сигнальную) функцию, взаимодействуя со специальными лигандами на мембране других клеток или в их цитоплазме –рецепторами.Однако, возможно неблагоприятное воздействие различных веществ и без рецепторов. Например, цианистые соединения повреждают дыхательные ферменты в митохондриях непосредственно.

Основные механизмы возникновения и развития Д заключаются в нарушении доставки необходимых питательных веществ в клетку, удаления продуктов распада и межклеточной регуляции жизнедеятельности клеток.

Как типовой патологический процесс, Д имеет ряд характерных особенностей.

1.Она возникает под влиянием разных по природе факторов

2.Является основой или сопутствует многим заболеваниям

3.Для Д характерна стереотипность морфо-функциональных изменений.

Сейчас уже доказано, что универсальным явлением, ведущим к Д, служит нарушение структуры и функции внутриклеточных ферментов. Именно патология ферментативных процессов является основой повреждений в клетке, приводящей далее к нарушениям в ней обмена, структуры и функции, то есть дистрофии.

Несколько конкретных внутри- и внеклеточных событий являются пусковыми при повреждении ферментных систем, дистрофии и гибели клеток.

1.Под действием внешнего или внутреннего повреждающего фактора снижается энергообеспечение клеток, т.е. нарушается образование, транспорт и расходование АТФ и других энергоемких макромолекул.

2.Резко снижаются внутриклеточные окислительно-восстановительные процессы дыха-ния.

3.Вследствие подавления внутриклеточных дыхательных процессов(гипоксии) и снижения синтеза АТФ активируется перекисное окисление липидов в клетках и свободно-радикальное окисление молекул белков, жиров и углеводов. Наиболее агрессивными свободными радикалами, в избытке образующимися в самих поврежденных клетках, являются анионы О ₂ ^-, Н₂ О₂^-, Сl₂^-, повреждающими структуру и работу клеточ-ных мембран и рецепторов на них.

4.Повреждение клеток может быть вызвано нарушениями в генетическом аппарате, как это происходит при летальных мутациях или при наследственной патологии. Дистрофические изменения и гибель клеток в этих случаях индуцируются патологически измененным геном.

Среди внеклеточных механизмов повреждений, приводящих к дистрофическим изменениям, наиболее изученными считают т.н. “катехоламиновые” повреждения.При избытке нейрогормонов(адреналина, норадреналина) отмечается торможение связывания ионов Ca⁺² эндоплазматической сетью, активация лизосом.Все это приводит к усугублению гипоксии в клетках, снижению энергетического синтеза.