Митотический цикл клетки

Биологический смысл митоза – передача генетической информации от клетки к клетке в неизменном виде.

В отдельных случаях наблюдается прямое деление – амитоз, при котором в клетке не происходит процессов подготовки к делению, ядро делится в интерфазе на 2 или более частей, разделение цитоплазмы, как правило, не происходит, и образуются двуядерные (многоядерные) клетки. Генетический материал распределяется случайным образом. На какой-то период такие клетки более активно выполняют свои функции или становятся более устойчивыми к повреждению, но впоследствии делиться митозом не могут.

Иногда наблюдается не репродукция клеток, а репродукция только генетического материала, без увеличения числа клеток – эндорепродукция. Это может быть эндомитоз и политения.

Эндомитоз – это процесс образования в результате деления не двух дочерних диплоидных клеток (2n2c), а одной тетраплоидной (4n4c). Причиной этого может быть нерасхождение сестринских хроматид к полюсам из-за нарушения, например, митотического аппарата. Таким образом, эндомитоз является механизмом полиплоидии.

В некоторых животных клетках закономерно протекает процесс репродукции генетического материала без вступления клеток в митоз. На каждой молекуле ДНК многократно происходит репликация (сотни и тысячи раз), и хромосома становится гигантской (многонитчатой, политенной), оставаясь функционально активной. Это явление называется политения. Например, хромосомы в клетках слюнных желез насекомых могут содержать 30000 молекул ДНК (2n30000c). Вздутия на таких хромосомах (пуфы или кольца Бальбиани) указывают на места транскрипции генов, что позволяет на уровне световой микроскопии определить положение отдельных генов.

Все процессы, происходящие в клетке, находятся под генетическим контролем. Не составляет исключения и митотический цикл. Гены контролируют последовательные стадии репликации ДНК, цитокинез, спирализацию-деспирализацию хромосом и т.д. В обновляющихся тканях постоянное число клеток поддерживается в результате саморегуляции, осуществляемой по принципу отрицательной обратной связи. При уменьшении количества клеток включаются механизмы, активирующие протоонкогены. Индукция этих генов ведет к синтезу факторов роста, оказывающих митогенную стимуляцию на клетки, находящиеся в периоде покоя, в том числе стволовые клетки. Происходит их усиленное размножение. Избыток клеток ведет к репрессии протоонкогенов и активации генов-супрессоров, отвечающих за синтез ингибиторов клеточной пролиферации

Спонтанно или под действием канцерогенных факторов могут происходить мутации протоонкогенов или генов-супрессоров, регулирующих размножение клеток. Протоонкогены превращаются в онкогены, которые не реагируют на регуляторные факторы. Повреждение генов-супрессоров не позволяет сдерживать избыточное размножение клеток – возникает опухоль. Для клеток опухоли характерна генетическая нестабильность – в них возникают новые мутации, которые еще больше нарушают регуляцию клеточной пролиферации. Доброкачественная опухоль может трансформироваться в злокачественную.