Асфиксия новорожденного. Патогенез

Асфиксия – клинический синдром, проявляющийся в первые минуты жизни затрудненем или полным отсутствием дыхания у ребенка.

Патогенез: все дети во время родов испытывают кратковременную гипоксию, которая вызывает включение механизмов адаптации, направленных на поддержание адекватной аксигенации тканей (активация симпатико-адреналовой сис-мы, анаэробного гликолиза, выборс в мозге ГАМК, опиатов). Тяжела или длительная гипоксия ведет к срыву механизмов адаптации, что ведет к истощению САС, снижению АД, брадикардии и коллапсу. Продолжающаяся гипоксия ведет к активации анаэробного гликолиза, происходит централизация кровообращения (что усиливает метаболический ацидоз за счет лактата). Это ведет к снижению двигательной активности, уменьшению активности на ЭЭГ, брадикардии и брадипноэ. Ацидоз усиливает проницаемость сосудистой стенки и кл мембран, происходит гемокнцентрация, тромбообразованию, выходу жидкой части крови в интерстицию и гиповолемии. Так же возникает дисэл-литемия(гипер-К, гипомагний и Са). Позже присоединяется ишемия тканей мозга, энергодефицит нейронов, токсикация за счет нарушения метаболизма (а так же в последующем при реанимации токсическое действие О2 после ишемии) – возникает гипоксическая энцефалопатия. Гипоксия поддерживает высокое легочное сопротивление, что совместно с артериальной гипотензией ведет к патологическому шунированию крови (овальное окно, артериальный проток).

При хронической гипоксии замедляется рост капилляров ГМ, это ведет к дегенарции ткани мозга и нейроглии (пороки развития ГМ). У ребенка с хронической гипоксии родовый стресс наступает в условиях уменьшенной или исчерпанной адаптации, поэтому ребенок рождается в состоянии апноэ. При чрезмерной инфузинной терапии, а так же из-за большой активности АДГ у ребенка легко возникает гиперволемия и увеличение АД, что ведет к отеку ГМ.

Так же одна из причин неврологических и дыхательных поражений является повреждение СМ гипоксией и травмой во время родов.

Поражение мозга при острой гипоксии чаще проявляется в виде симптома слабых плеч (поражение парасагиттальных, корковых отделов), а при хронической – глазная симптоматика, приступы апноэ, гаспинг-дыхание, длительная потребность ИВЛ, сколнность к коме, позднему появлению сосательного рефлекса и более высокой потребности глю (повреждаются таламическая область, стволовые и базальные отделы).