Высокая и низкая кишечная непроходимость у новорожденных. Клиника, диагностика

Высокая КН – непроходимость кишечника выше связки Трейца. Клиника: антенатально при УЗИ – многоводие, симптом «двойного пузыря», при рождении признаки гипотрофии. Рвота застойным содержимым появляется в конце 1 – начале 2 сут жизни. При зондировании желудка выявляется более 20 мл темно-зеленой желчи. Рвота желудочным сод, с желчью. Меконий светлый, отходит в небольшом кол-ве, после него стул не отходит. При осмотре общее состояние стабильное, дыхательных рас-в нет. Живот вздут в эпигастрии, нижние отделы запавшие. После зондирования желудка вздутие исчезает. При пальпации живот мягкий, б/б во всех отделах. При кормлении – рвота с примесью зеленого цвета, объем ее увеличивается при увеличении объема кормления. Аускультативно перистальтические шумы не выслушиваются. Из-за постоянных потерь соляной к-ты с рвотой, возникает алколоз и гемоконцентрация. Для диагностики используют обзорную РТГ: определяется 2 уровня жидкости (желудок и ДПК), пневматизация нижних отделов кишечника отсутствует или выражена незначительно. В сомнительных случаях – с контрастом (ч-з 30 мин).

Низкая КН – непроходимость кишечника ниже связки Трейца. Отсутствует стул с рождения даже после выполнения клизмы (отходят слизистые пробки), рвота застойной желчью или кишечным содержимым. Рвота чаще с 1 сут жизни. Состояние ухудшается в связи с нарастающим вздутием живота, быстро появляются дыхательные нарушения. Снижена двигательная активность. Живот равномерно вздут, после рвоты р-р не меняется. Ч-з ПБС контрастируются петли кишки, заполненные газом и меконием. Тимпанит над животом. Аускультативно – перистальтические дыхательные шумы редко, потом исчезают. Пальпация живота резко болезненна, но при б-ни Гиршпрунга или меконеальном илиусе мб б/б. Диагноз: обзорная РТГ – неравномерная пневматизация кишечных петель, много уровней жид-ти. Для диффд-за с б-нь Гиршпрунга провести иригоскопию (при Гиршпрунге расширение, при непроходимости – узная кишка).

29.Понятие «пневмопатии», «РДС». Этиология РДС 1 типа

Пневмопатии – приобретенные неинфекционные заболевания легких новорожденных.

РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта.

Этиология:

-Снижение качества и кол-ва сурфактанта

-незрелость легких (мало альвеол, их стенка толстая, много соед тк).

Увеличивает синтез СФ: ГКС, эстрагены, тиреоидные Г, катехоламины, О2, тепло.

Уменьшают синтез сурфактанта: инсулин, инфекции (угнетают респираторный эпителий; невынашивание б-ти), гипоксия и ацидоз, холод.

Запас СФ содержится в цитоплазме кл. Этот запас нужен из-за быстрого разрушения. 1 путь синтеза – медленный, более уязвим, создает запас СФ. 2 путь синтеза – с 34-35 нед, более быстрый, создается запас.

Факторы риска РДС: малый гестационный возраст, СД у матери (инсулин), КС (нет стресса у ребенка), кровотечение у б-ых, мужской пол (Г), второй ребенок из двойни (меньше стресса), ВУИ, холод, ишемия, гиповолемия.

Снижают риск: наркомания, АГ, длительный безводный период, ЗВУР (курение), лечение б-ой ГКС.

30. Патогенез РДС 1 типа.

РДС – тяжелое расстройство дыхания у недоношенных н/р, обусловленное незрелостью легких и первичным дефицитом сурфактанта.

СФ – группа ПАВ липопротеидной природы, которые снижают силы поверхностного натяжения в альвеолах и поддерживают их стабильность. Он улучшает мукоцилиарный транспорт, обладает бактерицидностью, стимулирует макрофагальную р-ию в легких. Состоиз из ФЛ, нейтрольных липидов и белков.

Альвеолоциты 2 начинают вырабаотывать сурфактант с 20-24 нед в/у, особенно интенсивный выброс СФ идет во время родов.

Запас СФ содержится в цитоплазме кл. Этот запас нужен из-за быстрого разрушения. 1 путь синтеза – медленный, более уязвим, создает запас СФ. 2 путь синтеза – с 34-35 нед, более быстрый, создается запас.

Увеличивает синтез СФ: ГКС, эстрагены, тиреоидные Г, катехоламины, О2, тепло.

Уменьшают синтез сурфактанта: инсулин, инфекции (угнетают респираторный эпителий; невынашивание б-ти), гипоксия и ацидоз, холод.

Факторы риска РДС: малый гестационный возраст, СД у матери (инсулин), КС (нет стресса у ребенка), кровотечение у б-ых, мужской пол (Г), второй ребенок из двойни (меньше стресса), ВУИ, холод, ишемия, гиповолемия.

Снижают риск: наркомания, АГ, длительный безводный период, ЗВУР (курение), лечение б-ой ГКС.

При дефиците СФ повышается проницаемость альвеолярных и капиллярных мембран, развивается застой крови в капиллярах, диффузный интерстициальный отек и перерастяжение лимфатических сосудов; происходит спадение альвеол и формирование ателектазов. Уменьшается дыхательный объем и ЖЕЛ. Увеличивается работа дыхания, происходит внутрилегочное шунтирование крови, нарастает гиповентиляция легких. Это приводит к гипоксемии, гиперкапнии и ацидозу. На фоне прогрессирующей ДН возникают нарушения ССС – вторичная легочная гипертензия с П-Л сбросом крови через функционирующие протоки, транзиторная дисфункция миокарда желудочков, системная гипотензия.

Гиалиновые мембраны – выход белков (в основном фибрина) из жидкой части крови в альвеолярную ткань и ее уплотнение.