Нефрология и ревматология. Курс № рецепты синонимы антибактериальный препарат. Полусинтетический пенициллин

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 16Следующая ⇒

КУРС

№	Рецепты	Синонимы
Антибактериальный препарат. Полусинтетический пенициллин, широкого спектра действия, бактерициден. Является относительно стойким в среде кислотно-желудочной секреции и как правило хорошо абсорбируется из кишечно-желудочного тракта после орального применения. Около 20% принятого внутрь ампициллина связывается с протеинами плазмы в процессе циркуляции. Максимальная концентрация в крови при приеме внутрь достигается через 1,5- 2 часа. Около 30% орально принимаемых доз выделяется с мочой в период от 6 до 8 часов. Высокая концентрация ампициллина достигается в желчи. Наблюдается небольшая его диффузия в спинномозговую жидкость, кроме случаев менингита, когда достигаются высокие концентрации ампициллина. Основой фармакологического механизма бактерицидного действия ампициллина является его способность ингибировать биосинтез клеточных стенок патогенных микроорганизмов, находящихся в фазе роста. Ампициллин разрушается под действием пенициллиназы, поэтому не оказывает антибактериальную активность против штамма золотистого стафилококка Рroteus spp., Escherichia coli, Klesiella spp., производящих пенициллиназу.
1.	Rp.: Ampicillini 0,5 D.t.d. N.5. S. В мышцу по 0,5 6 раз в день, разведя предварительно содержимое 1 флакона 2,5 мл физиологического раствора.
Противомикробное средство широкого спектра действия. Относится к группе нитрофуранов. Под влиянием нитрофуранов происходит подавление дыхательной цепочки и цикла трикарбоновых кислот (цикла Кребса), а также угнетение других биохимических процессов микроорганизмов, в результате этого происходит разрушение их оболочки или цитоплазматической мембраны. В результате действия нитрофуранов микроорганизмы выделяют меньше токсинов, в связи с этим улучшение общего состояния пациента возможно еще до выраженного подавления роста микрофлоры. Нитрофураны активизируют иммунную систему организма: повышают титр комплемента и способность лейкоцитов фагоцитировать микроорганизмы. После приема внутрь фуразидин абсорбируетсявз тонком отделе кишечника путем пассивной диффузии. Нитрофураны плохо всасываются из толстой кишки. В плазме крови сохраняется от 3 до 7 или 8 ч, в моче фуразидин обнаруживается через 3-4 ч. В организме фуразидин распределяется равномерно. Клинически важно высокое содержание препарата в лимфе (задерживает распространение инфекции по лимфатическим путям). Выводится почками путем клубочковой фильтрации и канальцевой секреции (85%), частично подвергается обратной реабсорбции в канальцах.
2.	Rp.: Caps. Furazidini 50 mg N.30 D.S.Внутрь по 1 капсуле 3 раза в день после еды.	Furamag
Противомикробное средство. Противомикробный препарат широкого спектра действия, производное 8-оксихинолина. Нитроксолин селективно ингибирует синтез бактериальной ДНК. Нитроксолин эффективен в отношении широкого спектра грам-положительных и грам-отрицательных микроорганизмов. Спектр его противомикробной активности охватывает большинство микробов, вызывающих инфекции мочевых путей. После приема внутрь хорошо абсорбируется из пищеварительного тракта. Выделяется преимущественно почками в неизмененном виде. При однократном приеме 100 мг препарата минимальная бактериостатическая концентрация в моче сохраняется до 3 ч, после приема 400 мг – до 7 ч.
3.	Rp.: Tabl. Nitroxolini 0,05 N.50 D.S. Внутрь по 2 тaблетки 4 раза в день.	5-NOK, Nibiol, Nikinol, Nikopet, Nitroxoline, Niuron, Noxibiol, Noxin
Нестероидные противовоспалительные средства. Оказывают выраженное противовоспалительное, анальгезирующее и умеренное жаропонижающее действие. Механизм действия связан с угнетением активности ЦОГ - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты, являющейся предшественником простагландинов, которые играют главную роль в патогенезе воспаления, боли и лихорадки. Анальгезирующее действие обусловлено двумя механизмами: периферическим (опосредованно, через подавление синтеза простагландинов) и центральным (за счет ингибирования синтеза простагландинов в центральной и периферической нервной системе). Ингибируют синтез протеогликана в хрящах. При ревматических заболеваниях уменьшают боли в суставах в покое и при движении, а также утреннюю скованность и припухлость суставов, способствут увеличению объема движений. Уменьшают посттравматические и послеоперационные боли, а также воспалительный отек. Подавляют агрегацию тромбоцитов. При длительном применении оказывают десенсибилизирующее действие. После приема внутрь абсорбируются из ЖКТ. Прием пищи замедляет скорость всасывания, степень абсорбции при этом не меняется. Около 50% активного вещества метаболизируется при "первом прохождении" через печень. Время достижения Сmax в плазме после приема внутрь составляет 2-4 часа.Концентрация активного вещества в плазме находится в линейной зависимости от величины применяемой дозы. Приблизительно 60% дозы выводится в виде метаболитов почками, менее 1% экскретируется с мочой в неизмененном виде, остальная часть выводится в виде метаболитов с желчью.
4.	Rp.: Tabl. Diclofenaci 0,1 N.10 D.S. Внутрь по 1 таб. на ночь. Rp.: Sol. Diclofenaci 2,5 % - 3 ml D. t. d. N. 15 in amp. S. Внутримышечно по 3 мл. в день.	Ortophen
5.	Rp.: Tabl. Ibuprofeni obductas 0,2 N.30 D.S.Внутрь по 1 таблетке 4 раза в день после еды.	Brufen
6.	Rp.: Tabl. Indometacini 0,025 N.10 D.S. Внутрь по 1 таблетке 2 раза в день.	Metindol
7.	Rp.: Tabl. Diclofenaci 0,05 N.10 D.S. Внутрь по 1 тaблетке 3 раза в день после еды.	Voltaren, Ortophen
8.	Rp.: Tabl. Naproxeni 0,25 N.30 D.S. Внутрь по 2 тaблетке 2 раза в день.	Naprosyn, Naprobene
Глюкокортикостероиды. Подавляют функции лейкоцитов и тканевых макрофагов. Ограничивают миграцию лейкоцитов в область воспаления. Нарушают способность макрофагов к фагоцитозу, а также к образованию интерлейкина-1. Способствуют стабилизации лизосомальных мембран, снижая тем самым концентрацию протеолитических ферментов в области воспаления. Уменьшают проницаемость капилляров, обусловленную высвобождением гистамина. Подавляют активность фибробластов и образование коллагена. Ингибируют активность фосфолипазы А2, что приводит к подавлению синтеза простагландинов и лейкотриенов. Подавляют высвобождение ЦОГ (главным образом ЦОГ-2), что также способствует уменьшению выработки простагландинов. Уменьшают число циркулирующих лимфоцитов (T- и B-клеток), моноцитов, эозинофилов и базофилов вследствие их перемещения из сосудистого русла в лимфоидную ткань; подавляет образование антител. Подавляют высвобождение гипофизом АКТГ и β-липотропина, но не снижают уровень циркулирующего β-эндорфина. Угнетают секрецию ТТГ и ФСГ. При непосредственной аппликации на сосуды оказывает вазоконстрикторный эффект. При приеме внутрь хорошо всасываются из ЖКТ. Cmax в плазме отмечаются через 90 мин. В плазме большая часть связываются с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином). Метаболизируются преимущественно в печени. T1/2 составляет около 200 мин. Выводятся почками в неизмененном виде - 20%.
9.	Rp.: Tabl. Prednisoloni 0,005 N.20 D.S. По схеме 3 тaблетки +2 тaблетки +1 тaблетка после еды.
10.	Rp.: Tabl. Methylprednisoloni 0,004 N.30 D.S. По 2 таблетки утром. Rp.: Sol. Methylprednisoloni 4% - 1 ml D. t. d. N.10 in amp. S. Внутримышечно медленно по 1 мл. в день.	Methypred
Иммунодепрессивное средство. Иммунодепрессивное средство, имидазольное производное 6-меркаптопурина, конкурентный антагонист гипоксантина. По химическому строению близок к пуриновым основаниям. Оказывает иммунодепрессивное и цитостатическое действие. Включаясь в метаболические реакции, нарушает синтез нуклеиновых кислот, конкурирует с гипоксантином и гуанином за гипоксантин-гуанин-фосфорибозилтрансферазу, при участии которой происходит образование тиоинозиновой кислоты (ТИК) из меркаптопурина. ТИК ингибирует ряд реакций с участием инозиновой кислоты, включая ее превращение в ксантиновую и адениловую кислоты. В ходе метилирования ТИК образуется вещество, блокирующее глютамин-5-фосфорибозилпирофосфат аминотрансферазу - фермент, инициирующий путь пуринового синтеза рибонуклеотидов. В связи с потерей способности клеток образовывать ТИК, возможно развитие резистентности опухолевых клеток к азатиоприну. По сравнению с меркаптопурином оказывает более выраженное иммунодепрессивное действие при меньшей цитостатической активности. В высоких дозах (10 мг/кг) угнетает функцию костного мозга, подавляет пролиферацию гранулоцитов, вызывает лейкопению. После приема внутрь азатиоприн хорошо всасывается из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 1-2 ч. В организме азатиоприн расщепляется с образованием 6-меркаптопуина и метилнитроимидазола. При введении в средних терапевтических дозах в плазме крови создаются очень низкие концентрации активного вещества (менее 1 мг/мл), не коррелирующие с выраженностью и продолжительность клинического эффекта (что обусловлено содержанием тиопурина в тканях). Связывание с белками плазмы низкое. Метаболизируется в эритроцитах и в печени с образованием фармакологически неактивного метаболита (6-тиомочевая кислота) под влиянием ксантиноксидазы. Основными путями метаболизма являются окисление и метилирование. Удаляется при проведении гемодиализа, быстро исчезает из кровеносного русла. Проникает через плацентарный барьер.
11.	Rp.: Tabl. Azathioprini 0,05 N.50 D.S. По 1 тaблетке 2 раза в день.	Imuran
Противоопухолевое средство. Противоопухолевое средство из группы антиметаболитов - антагонистов фолиевой кислоты. Действует в S-фазу митоза. Механизм действия связан с ингибированием синтеза пуриновых нуклеотидов и тимидилата в результате необратимого связывания с дигидрофолатредуктазой, что препятствует восстановлению дигидрофолата в активный тетрагидрофолат. Более активен в отношении быстро растущих клеток. Оказывает некоторое иммунодепрессивное действие. В незначительной степени проникает через ГЭБ (в зависимости от применяемой дозы). При интратекальном введении в значительном количестве поступает в системный кровоток. Связывание с белками (преимущественно с альбумином) плазмы около 50%. Биотрансформируется в печени. Выводится почками (в неизмененном виде) и с желчью (менее 10%). T1/2 зависит от применяемой дозы и имеет существенные индивидуальные различия. При повторном введении накапливается в тканях в виде метаболитов.
12.	Rp.: Tabl. Methotrexati 0,0025 N.50 D.S. Внутрь по 1 тaблетке 3 раза с интервалом в 12 часов 1 раз в неделю.
Препараты золота. Оказывают влияние на иммунные процессы: они ингибируют гуморальный иммунитет (подавляют тканевые защитные силы организма), одновременно стимулируя клеточные иммунные реакции, в связи с чем их можно условно отнести к иммуномодулируюшим препаратам (лекарственным средствам, влияющим на защитные силы организма). Являются одним из основных золотосодержащих препаратов, применяемых в качестве базисных средств при лечении ревматоидного артрита.
13.	Rp.: Susp. Crysanoli 5 %-2 ml D.t.d. N.25 in amp. S. По 2 мл в мышцу 1 раз в 2-5 дней.
14.	Rp.: Sol. Tauredoni 2 %-0, 5 ml D.t.d. N.10 in amp. S. По 0.5 мл в мышцу 1 раз в неделю.
Вазодилятирующее средство. Антиагрегант, ангиопротектор, иммуномодулятор. Оказывает тормозящее влияние на агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию. Обладает сосудорасширяющим действием, понижает сопротивление резистивных коронарных сосудов (главным образом артериол), увеличивает объемную скорость коронарного кровотока. Способен уменьшать перфузию ишемизированных зон миокарда. Механизм действия окончательно не выяснен. Полагают, что дипиридамол увеличивает содержание аденозина (нарушая его обратный захват), а также способствует повышению концентрации цАМФ вследствие ингибирования фермента фосфодиэстеразы. Как производное пиримидина, дипиридамол является индуктором интерферона и оказывает модулирующее действие на функциональную активность системы интерферона, повышает сниженную продукцию интерферона альфа и гамма лейкоцитами крови in vitro. Повышает неспецифическую резистентность к вирусным инфекциям. После приема внутрь дипиридамол полностью абсорбируется из ЖКТ. Cmax в плазме крови достигается через 75 мин. Связывание с белками плазмы высокое. T1/2 в терминальной фазе составляет 10-12 ч. Метаболизируется в печени и выводится с желчью главным образом в виде глюкуронидов. Выведение может замедляться вследствие энтерогепатической рециркуляции. В небольшом количестве выводится с мочой.
15.	Rp.: Tabl. Dipyridamoli 0,025 N.30 D.S. Внутрь по 1 таблетке 3 раза в день (натощак за 1 час до еды).	Curantyl
Диуретик петлевой. Нарушает реабсорбцию ионов натрия, хлора в толстом сегменте восходящей части петли Генле. Вследствие увеличения выделения ионов натрия происходит вторичное (опосредованное осмотически связанной водой) усиленное выведение воды и увеличение секреции ионов калия в дистальной части почечного канальца. Одновременно увеличивается выведение ионов кальция и магния. Обладает вторичными эффектами, обусловленными высвобождением внутрипочечных медиаторов и перераспределением внутрипочечного кровотока. На фоне курсового лечения не происходит ослабления эффекта. При сердечной недостаточности быстро приводит к снижению преднагрузки на сердце посредством расширения крупных вен. Оказывает гипотензивное действие вследствие увеличения выведения натрия хлорида и снижения реакции гладкой мускулатуры сосудов на вазоконстрикторные воздействия и в результате уменьшения ОЦК. Действие после в/в введения наступает через 5-10 мин; после приема внутрь - через 30-60 мин, максимум действия - через 1-2 ч, продолжительность эффекта - 2-3 ч (при сниженной функции почек - до 8 ч). После приема внутрь абсорбция составляет 60-70%. Выводится почками - 88%, с желчью - 12%. T1/2 у пациентов с нормальной функцией почек и печени составляет 0.5-1.5 ч. При анурии T1/2 может увеличиваться до 1.5-2.5 ч, при сочетанной почечной и печеночной недостаточности - до 11-20 ч.
16.	Rp.: Tabl. Furosemidi 0,04 N.50 D.S. Внутрь по 1 тaбетке утром за 20 минут до еды. Rp.: Sol. Furosemidi 1% -2 ml D.t.d. N.10 in amp. S. В вену по 4 мл утром на 20 мл физиологического раствора.	Lasix
Противоподагрическое средство. Средство, нарушающее синтез мочевой кислоты. Является структурным аналогом гипоксантина. Ингибирует фермент ксантиноксидазу, который участвует в превращении гипоксантина в ксантин и ксантина в мочевую кислоту. Этим обусловлено уменьшение концентрации мочевой кислоты и ее солей в жидких средах организма и моче, что способствует растворению имеющихся уратных отложений и предотвращает их образование в тканях и почках. При приеме аллопуринола повышается выделение с мочой гипоксантина и ксантина. После приема внутрь почти полностью (на 90%) абсорбируется из ЖКТ. Метаболизируется с образованием аллоксантина, который сохраняет способность достаточно длительно ингибировать ксантиноксидазу. Cmax аллопуринола в плазме крови достигается в среднем через 1.5 ч, аллоксантина - через 4.5 ч после однократного приема. T1/2 аллопуринола составляет 1-2 ч, аллоксантина - около 15 ч. Около 20% принятой дозы выводится через кишечник, остальная часть - почками.
19.	Rp.: Tabl. Allopurinoli 0,1 N.30 D.S. Внутрь по 1 тaблетке 3 раза в день после еды.	Purinol
Гипоазотемическое средство. Действие препарата направлено на снижение уровня аммиака в крови. Механизм действия связан с активацией орнитинового цикла мочевинообразования Кребса (образование мочевины из аммиака), с уменьшением образования азотсодержащих токсических веществ в проксимальном отделе толстой кишки и их абсорбции в системный кровоток, а также с увеличением перемещения ионов аммония из крови в кишечник.
	Rp.: Sol. Lespenephrуli 100 ml D.t.d. N.1 S. Внутрь по 1-2 дозированной ложке в сутки.	Lespeflan
Диуретик тиазидный. Нарушает реабсорбцию ионов натрия, хлора и воды в дистальных канальцах нефрона. Увеличивает выведение ионов калия, магния, бикарбоната; задерживает в организме ионы кальция. Диуретический эффект наступает через 2 ч, достигает максимума через 4 ч и продолжается до 12 ч. Способствует снижению повышенного АД. Кроме того, уменьшает полиурию у больных с несахарным диабетом (механизм действия окончательно не выяснен). В ряде случаев понижает внутриглазное давление при глаукоме. После приема внутрь 60-80% дозы абсорбируется из ЖКТ. Время достижения Cmax в плазме - 1.5-3 ч. Гидрохлоротиазид накапливается в эритроцитах. В фазе выведения его концентрация в эритроцитах в 3-9 раз больше, чем в плазме. Связывание с белками плазмы - 40-70%. Vd в терминальной фазе выведения составляет 3-6 л/кг (что эквивалентно 210-420 л при массе тела 70 кг). Гидрохлоротиазид метаболизируется в очень малой степени. Его единственным обнаруженным в следовых количествах метаболитом является 2-амино-4-хлоро-М-бензендисульфонамид. Выведение гидрохлоротиазида из плазмы имеет двухфазный характер: T1/2 в начальной фазе составляет 2 ч, в терминальной фазе - около 10 ч. У пациентов с нормальной функцией почек выведение осуществляется почти исключительно почками. В целом 50-75% принятой внутрь дозы выводится с мочой в неизмененном виде. У пациентов пожилого возраста и при нарушениях функции почек клиренс гидрохлоротиазида существенно снижается, что приводит к значительному увеличению его концентрации в плазме крови. Снижение клиренса, отмечаемое у пожилых больных, по-видимому, связано с ухудшением функции почек. У больных с циррозом печени изменений фармакокинетики гидрохлоротиазида не отмечается.
20.	Rp.: Tabl. Hydrochlorothiazidi 0,025 N.20 D.S. Внутрь по 1 таб. Утром.	Hypothiazid
Стимулятор регенерации. Средство, влияющее на фосфорно-кальциевый обмен в хрящевой ткани, является высокомолекулярным мукополисахаридом. Замедляет резорбцию костной ткани и снижает потери кальция, ускоряет процессы восстановления костной ткани, тормозит процесс дегенерации хрящевой ткани. Препятствует сжатию соединительной ткани и играет роль своеобразной смазки суставных поверхностей. При наружном применении замедляет прогрессирование остеоартроза. Нормализует обмен веществ в гиалиновой ткани. Стимулирует регенерацию суставного хряща. При однократном приеме внутрь среднетерапевтической дозы Cmax в плазме достигается через 3-4 ч, в синовиальной жидкости - через 4-5 ч. Биодоступность составляет 13%. Выводится почками в течение 24 ч.
21.	Rp.: Caps. Chondroitini sulfati 0,25 N.60 D.S. Внутрь по 3 капсулы 2 раза в день в течение 3 недель. Далее по 1 капсуле 2 раза в день не менее 3 месяцев.	Structum
Прямой антикоагулянт. Антикоагулянт прямого действия, относится к группе среднемолекулярных гепаринов. В плазме крови активирует антитромбин III, ускоряя его противосвертывающее действие. Нарушает переход протромбина в тромбин, угнетает активность тромбина и активированного фактора X, в некоторой степени уменьшает агрегацию тромбоцитов. Для нефракционированного стандартного гепарина соотношение антиагрегантной активности (антифактора Xa) и антикоагулянтной активности (АЧТВ) составляет 1:1. Увеличивает почечный кровоток; повышает сопротивление сосудов мозга, уменьшает активность мозговой гиалуронидазы, активирует липопротеинлипазу и обладает гиполипидемическим действием. Снижает активность сурфактанта в легких, подавляет чрезмерный синтез альдостерона в коре надпочечников, связывает адреналин, модулирует реакцию яичников на гормональные стимулы, усиливает активность паратгормона. В результате взаимодействия с ферментами может увеличивать активность тирозингидроксилазы мозга, пепсиногена, ДНК-полимеразы и снижать активность миозиновой АТФазы, пируваткиназы, РНК-полимеразы, пепсина. После п/к введения Cmax активного вещества в плазме наблюдается через 3-4 ч. Гепарин плохо проникает через плаценту вследствие большого молекулярного веса. Не выделяется с грудным молоком. T1/2 из плазмы составляет 30-60 мин.
22.	Rp.: Heparini 5 ml (1ml-5000 ED) D.t.d. N.5 in amp. S. Под кожу живота по 1 мл 3 раза в день под контролем АЧТВ, 14 дней.
Противовоспалительное средство. Оказывает хондропротекторное и анальгезирующее действие, регулирует обмен веществ в хрящевой ткани. Хондропротекторное действие основанно на угнетении активности гиалуронидазы и других ферментов, которые принимают участие в разрушении межклеточного матрикса и нормализации биосинтеза гиалуроновой кислоты и коллагена II типа. Снижает проницаемость капилляров, предотвращает разрушение макромолекулярной структуры основного вещества соединительной ткани и стимулирует процессы восстановления в интерстициальной ткани и в ткани суставного хряща. Протеогликаны, входящие в состав препарата, оказывают трофическое действие и обладают замещающим эффектом, достоверно увеличивая МРТ-показатели гидрофильности, высоты хряща и однородности костной ткани. Уменьшает боли в покое, при движении и ходьбе по ровной поверхности (в некоторых случаях, при подъеме по лестнице), местную припухлость, выраженность контрактуры. Повышает двигательную активность в пораженном суставе и объем движений. Понижает СОЭ, содержание серомукоида, фибриногена, глобулинов, число лейкоцитов, C-реактивного протеина в синовиальной жидкости. Увеличивает уровень гиалуроновой кислоты (после 6 мес лечения) в синовиальной жидкости в 2 раза. Противовоспалительное и анальгезирующее действие проявляется на 8-10 день лечения.
23.	Rp.: Sol. Alflutopi 1% - 1 ml D.t.d. N. 5 in amp. S. В мышцу по 1 мл ежедневно в течение 20 дней.
Стимулятор регенерации. Средство, влияющее на обмен в хрящевой ткани. Восполняет естественный дефицит глюкозамина, стимулирует синтез протеогликанов и гиалуроновой кислоты синовиальной жидкости; увеличивает проницаемость суставной капсулы, восстанавливает ферментативные процессы в клетках синовиальной мембраны и суставного хряща. Способствует фиксации серы в процессе синтеза хондроитинсерной кислоты, облегчает нормальное отложение кальция в костной ткани, тормозит развитие дегенеративных процессов в суставах, восстанавливает их функцию и уменьшает боли. Биодоступность глюкозамина при пероральном приеме составляет 25% за счет эффекта "первого прохождения" через печень). Наибольшие концентрации глюкозамина обнаруживаются в печени, почках и суставном хряще. Выводится преимущественно с мочой в неизмененном виде; частично - с калом. T1/2 составляет 68 ч.
24.	Rp.: Glucosamine 1,5 D.t.d. N.20. S. Внутрь по 1 пакетику, разведя в стакане воды, не менее 6 недель.	Dona
Прямой антикоагулянт. Антикоагулянт прямого действия; представляет собой низкомолекулярный гепарин, полученный из стандартного гепарина посредством деполимеризации. По сравнению с гепарином характеризуется выраженной активностью в отношении фактора Ха и слабой активностью в отношении фактора IIа. Анти-Ха активность надропарина кальция более выражена, чем его влияние на АЧТВ. Оказывает менее выраженное действие на агрегацию тромбоцитов. Cmax достигается через 3 ч после введения. 98% активного вещества присутствует в крови в биологически активной форме. T1/2 - 3.5 ч при п/к введении.
25.	Rp.: Nadroparini calcii 0,6 ml D. t. d. N. 10 S. По 0,6 мл п/к 1 раз в день	Fraxiparine

⇐ Предыдущая 5 6 7 8 91011 12 13 14 Следующая ⇒

Date: 2015-07-27; view: 737; Нарушение авторских прав

mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.006 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию