Слизистая дистрофия. Виды, причины, локал, гистол реакции на слизь

Углеводные дистрофии могут быть паренхиматозными и мезенхимальными. Углеводы, выявляющиеся в клетках и тканях, идентифицируются с помощью гистохимических методов исследования. Они делятся на полисахариды и глюкопротеиды. Полисахариды выявляются в тканях ШИК-реакцией, при которой в местах локализации полисахаридов появляется малиновая окраска. Для идентификации гликогена контрольные срезы обрабатывают диастазой или амилазой, после чего красное окрашивание, связанное с наличием гликогена, исчезает. Гликозаминогликаны и глюкопротеиды определяют в тканях при окраске толуидиновым синим в виде красновато-сиреневого окрашивания в местах расположения гликозаминогликанов.

Слизистая дистрофия - углеводная дистрофия, вызванная нарушением обмена глюкопротеидов в клетках, приводит к накоплению в них муцинов и мукоидов. При этом происходят не только усиление слизеобразования, но и изменения физико-химических свойств слизи. Многие клетки погибают и десквамируются(отслаиваются), что приводит к образованию кист (Слизь закрывает выводные протоки желез, что ведет к развитию ретенционных кист). Примерами подобного рода дистрофии в коже могут быть фолликулярный муциноз и слизистая мезенхимальная дистрофия кожи. Причины слизистой дистрофии разнообразны, но чаще всего это воспаление слизистых оболочек в результате действия различных патогенных раздражителей. Исход в значительной мере определяется степенью и длительностью повышенного слизе-образования. В одних случаях регенерация эпителия приводит к полному восстановлению слизистой оболочки, в других — она атрофируется, подвергается склерозу.

Слизистая дистрофия возникает при нарушении обмена гликопротеидов и связана с избыточным отложением муцина. Она бывает клеточной и внеклеточной.

1. Клеточная или гиперсекреция слизи чаще бывает дистрофия органов дыхания, мочевыделения, ЖКТ – при воспалительных процессах. Слизь является защитным приспособлением и предотвращает избыточное раздражение ткани экссудатом. Макроскопически: слизистая набухшая, тусклая, покрыта толстым слоем слизи. При остром воспалении – покрасневшая с кровоизлияниями, а при хроническом – уплотнена из-за разроста соединительной ткани. Исход: при устранении раздражителя – процесс обратимый, а при длительном воздействии ведёт к разросту соединительной ткани и атрофии.

Слизистая дистрофия — накопление слизистых масс в цитоплазме клеток. Отмечается при респираторных инфекциях, бронхиальной астме в эпителии бронхов, в раковых клетках при слизистом раке желудка. Макроскопически – признаки ослизнения, микроскопически — появление перстневидных клеток, цитоплазма которых заполнена слизью, а ядро оттеснено на периферию и сплющено.

2. Внеклеточная развивается в соединительной ткани, которая превращается в слизистую массу. Встречается в коже, клапанах сердца, сухожилиях, при истощении, а также при недостаточности щитовидной железы. Такое явление называется мексидема.

Эта дистрофия наблюдается при нарушениях обмена гликопротеидов, входящих в состав соединительной ткани клапанов сердца, стенки артерий, сухожилий, в подкож­ной клетчатке. При этом в межклеточном веществе соеди­нительной ткани накапливаются кислые мукополисахариды, муцин и мукоид. Макроскопически соединительная ткань хряща, стромы органов и жировая ткань становятся прозрачной, полужидкой, слизеподобной. Гистологически определяют слизь, веретеновидные или звездчатые клетки соединительной ткани. Причина - голодание, истощение любой этиологии, недостаточность щитовидной железы.

33. Амилоидоз. Классификация. Вторичный амилоидоз: этиология, локализ, макро и микроскоп хар-ка. Методы микроск диагностики(гист окрас, результат).

Амилоидоз– мезенхимальный диспротеиноз с образованием сложного вещества – амилоида. Классификация: 1. идиопатический(первичный)- в мезенх тканях(ссс, пищ.тракт, поп-пол мышцы, кожа, нервы); 2. Наследственный(семейный) - почки, ссс, нервная система; 3. Приобретенный (вторичный) - паренх органы(печень, почки, селезенка, кишка, надпочечники); 4. Старческий - сердце, артерии, гм, поджел жел; 5 местный - веки, гортань, мочевой пузырь. Состав амилоида: 1. фибириллярный компонент (F-компонент); 2. белки и гликопротеиды плазмы крови (плазменный Р-компонент); 3. хондроитинсерная кислота (тканевая); 4. фибрин, иммунные комплексы (гематогенные добавки). Вторичны. причины: Хронические инфекции (туберкулез), хроническое гнойное воспаление, ревматические болезни. Стадии ам почек: 1. латентная; 2. протеинурическая; 3. нефротическая; 4. азотемическая. Селезенки: саговая(отлож амилоида в фолликулах), сальная(диффузное отложение амилоида). Макро признаки: 1. увеличение размеров органа; 2. плотная консистенция; 3. бледность; 4. сероватый цвет, сальный вид; 5. хрупкость. Микро приз(локализ): 1. под эндотелием сосудов микроциркуляторного русла; 2. под эпителием желез; 3. по ходу ретикулярных и коллагеновых волокон. Макроскоп реакция на амилоид вирхова: На срез нефиксированного органа нанести раствор Люголя, затем 10% серной кислоты. Положительная реакция – сине-зеленое окрашивание. Модификации: с соляной кислотой – грязно-зеленое, с уксусной – вишневое окрашивание. Красоч реакции: 1) элективная (избирательная)- конго-красный; 2) метахроматические - йодгрюн, метилвиолет, генцианвиолет – в красный цвет;

3) тиофлавин Т – желтое свечение.

Амилоидоз

Амилоидо́з (амило́идная дистрофи́я) — патологический процесс, при котором в тканях образуется вещество, отсутствующее в норме (амило́ид). Амилоид является патологическим материалом у млекопитающих, в тканях других животных он выполняет функцию белкового резерва. Млекопитающие, включая человека, в ходе эволюции потеряли способность использовать резервный белок — были утрачены гены амилоидоклазии (разрушения амилоида), однако гены его синтеза сохранились, и в определённых условиях на их матрице образуется фибриллярный (основной) компонент амилоида.

Амилоидоз в современной литературе относят к иммунопатологическим процессам, однако лишь самую распространённую (приобретённую) форму амилоидоза можно однозначно рассматривать в подобном контексте. Наследственный, локальный опухолевидный и отчасти старческий амилоидоз развиваются по иным сценариям, а патогенез идиопатического амилоидоза, как следует из названия, не ясен.