Анаплазмоз крупного рогатого скота

Трансмиссивная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ане­мией, атонией желудочно-кишечного канала и прогрессирующим исхуданием, обусловливаемая прокариотами семейства Anaplasma-/tacea.

Возбудитель. Anaplasma marginale относится к отряду Rickettsiales, роду Anaplasma. Локализуются в эритроцитах, иногда их нахо­дят в лейкоцитах и тромбоцитах. При исследовании мазков крови, окрашенных по Романовскому, обнаруживают круглые включения величиной 0,2—1,2 мкм почти темного цвета. Микроорганизмы рас­полагаются в эритроцитах преимущественно на периферии, иногда ближе к центру. В одном эритроците может быть от одного до четы­рех возбудителей. Пораженность эритроцитов составляет 3—40 %, в отдельных случаях она может достигать 80 %.

Биология развития. Анаплазмы размножаются простым деле­нием и почкованием, формируя колонии из 2—8 особей. При элект­ронно-микроскопическом исследовании в анаплазмах обнаружены так называемые инициальные тельца, состоящие из микроколоний, окруженные двухслойной плазменной оболочкой. Эти тельца могут переходить из эритроцитов через мембрану и снова внедряться в здоровые эритроциты. Во время сосания крови анаплазмы прони­кают в кишечник клещей, где размножаются. Передача анаплазм происходит трансфазно и трансовариально. Кровососущие насеко­мые могут переносить анаплазм от одних животных к другим в про­цессе питания кровью, однако в их организме они не размножаются, поэтому насекомых считают механическими переносчиками.

Эпизоотологические данные. К A. marginale восприимчивы также лоси, северные олени, овцы, козы и буйволы. Болеют как взрослые животные, так и молодняк. Наличие восприимчивых животных в дикой фауне, клещей-переносчиков и широкое парази-тоносительство позволяют отнести анаплазмоз к природно-очаго-вым болезням. Возбудителей анаплазмоза переносят иксодовые клещи 11 видов и один вид аргасовых, а также слепни, комары, мош ки, мокрецы, мухи-жигалки и др. Перенос анаплазм от одних живот­ных к другим возможен механическим путем через хирургически инструменты, при нестерильных инъекциях.

Анаплазмоз регистрируют весной, летом и осенью. В редких случаях болезнь встречается в зимнее время, особенно при плохом кормлении, в условиях минеральной и витаминной недостаточности.

Часто анаплазмоз протекает одновременно с бабезиидозом и тейлериозом, с инфекционными болезнями.

Патогенез. Попадая в организм восприимчивых животных, анаплазмы вызывают нарушение окислительно-восстановительных и обменных процессов. Для своего развития они используют фосфолипиды эритроцитов, уменьшение содержания фосфолипидов кри-водит к осмотической хрупкости последних. Сокращается продол­жительность жизни эритроцитов, усиливается эритрофагоцитоз. В активности последнего важную роль играют аутоантитела, образу­ющиеся против антигенно-измененных эритроцитов. Нарушаете гемопоэз. Уменьшается содержание эритроцитов и гемоглобина крови, что приводит к нарушению кислородного питания клеток и тканей. Развивается анемия. Гемоглобинурия бывает редко. В крови снижается содержание общего белка и альбуминов. После пика паразитемии ускоряется разрушение эритроцитов и прогресси­рует анемия. В кровь поступает много незрелых и измененных эри­троцитов (анизо- и пойкилоцитоз, ретикулоцитоз, эритробластоз). Нарушение обмена веществ ведет к интоксикации организма, воспа­лительным процессам, кровоизлияниям в органах и тканях. Развива­ются сердечно-сосудистый и желудочно-кишечный синдромы.

Иммунитет. В формировании иммунитета при анаплазмозе уча­ствуют клеточные и гуморальные факторы. Однако он нестериль­ный и обусловливается длительным носительством анаплазм в орга­низме переболевших животных. Наличие анаплазм вызывает выра­ботку специфических антител, а также аутоантител, которые спо­собствуют их утилизации в клетках системы мононуклеарных фаго­цитов. Молодняк клинически не болеет или переболевает легко, что связано с тем, что новорожденные животные получают с молоком матери антитела против анаплазм. Если организм переболевшего животного освободить от анаплазм, то через 3—4 мес состояние невосприимчивости утрачивается. Вместе с тем, используя иммуно-генные свойства организма, удалось разработать серологические реакции для диагностики болезни и способы активной ее профилак­тики путем вакцинации восприимчивого молодняка.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается до 40 сут и более. Болезнь протекает остро и хронически.

При остром течении болезнь начинается с повышения темпера­туры тела до 41 °С. У животных ухудшается общее состояние, сни­жается аппетит. Основной признак анаплазмоза — резко выражен­ная анемия, слизистые оболочки могут быть желтушными на вид. Увеличиваются лимфатические узлы. Ухудшается деятельность сердечно-сосудистой системы и органов дыхания. Развивается ато­ния преджелудков, сменяющаяся иногда диареей. Животные быстро худеют, что тоже является одним из ведущих признаков болезни. Могут развиваться отеки в области- подгрудка. Кровь водянистая, с низким содержанием форменных элементов и гемоглобина. При микроскопии мазков крови устанавливают анизоцитоз, пойкилоци­тоз и полихромазию.

Хроническое течение анаплазмоза проявляется в перемежаю­щейся лихорадке. Животные плохо принимают корм, быстро устают при перегонах, не набирают массу тела. Наблюдается гипо­тония желудочно-кишечного канала. Уменьшается число эритроци­тов, снижается содержание гемоглобина, слизистые оболочки ста­новятся бледными. Отмечается базофильная зернистость, что счи­тается благоприятным прогностическим признаком. Тяжело болеет привозной скот, часто с летальным исходом.

Патологоанатомические изменения. Трупы животных сильно истощены, слизистые оболочки анемичны, в некоторых случаях с желтушным оттенком Кровь светлая, водянистая, сгустки рыхлые. Сердце увеличено, мышца дряблая, под эпикардом кровоизлияния. Легкие эмфизематозны. Селезенка увеличена, размягченной или плотной консистенции, иногда с кровоизлияниями. Печень увеличе­на, желтушна, на вид пятнистая. Желчный пузырь увеличен и напол­нен густой желчью. Почки на разрезе темно-желтого цвета, ино­гда с кровоизлияниями в корковом слое и почечной лоханке. Моче­вой пузырь растянут, заполнен мутной, желтоватого цвета мочой.

Диагностика. При постановке диагноза учитывают эпизоотоло-гические данные, клинические признаки, а также исследуют мазки крови, окрашенные по Романовскому, на наличие анаплазм. Разра­ботаны серологические методы диагностики (РА, РСК, РИФ). Больные и недавно переболевшие животные дают положительную реакцию в титрах от 1:80 до 1:280 и выше, у паразитоносителей — от 1:10 до 1:40 Уточнить диагноз можно также биопробой, для чего вводят 10—20 мл крови от подозреваемых в заражении животных здоровым.

Анаплазмоз дифференцируют от бабезиоза, пироплазмоза, тей-лериоза, лептоспироза.

Лечение. Больных животных оставляют в помещениях, назна­чают диетические корма. Применяют симптоматическое лечение в зависимости от показаний.

В качестве специфических средств применяют антибиотики тетрациклинового ряда (террамицин, тетрациклин) в дозе 5— Ю тыс. ЕД/кг на 1—2%-ном растворе новокаина внутримышечно 4-—6 сут подряд. Можно террамицин вводить внутривенно в 1— 1,5%-ном растворе на 40%-ном растворе глюкозы из расчета 10— 15 мг/кг 3—4 раза с интервалом 12—24 ч.

Сульфапиридазиннатрий назначают в дозе 0,05 г/кг на дистилли­рованной воде в разведении 1:10 внутримышечно 3 сут подряд.

Можно применять азидин (беренил), гемоспоридин, диамидин, однако хорошего результата они не дают.

Сульфантрол применяют внутримышечно в дозе 0,003 г/кг в виде 20%-ного раствора или альбаргин внутривенно по 150—200 мл в виде 1%-ного водного раствора.

Хорошие результаты дает применение спиртового раствора эта-кридина лактата, который готовят по прописи: этакридина лак-тат — 0,2 мл, спирт этиловый — 60, вода дистиллированная — 120 мл. Все компоненты смешивают, раствор фильтруют, охлаждают и вво­дят внутривенно. В рацион добавляют микроэлементы и витамины.

Профилактика и меры борьбы. Всех поступающих в хозяйства животных следует карантинировать на 30 сут и подвергать клини­ческому обследованию. Не допускается ввоз в благополучные хо­зяйства больных и переболевших анаплазмозом животных. В небла­гополучных хозяйствах проводят мероприятия по защите животных от нападения клещей и гнуса. Строго соблюдают правила асептики и антисептики при проведении хирургических операций, массовых обработок животных. Племенных животных, подлежащих вывозу из неблагополучного хозяйства, обрабатывают препаратами тетра-циклинового ряда, которые вводят из расчета 10 тыс. ЕД/кг еже­дневно в течение 10 сут. Важное значение имеют организация куль­турных пастбищ, проведение мелиоративных мероприятий. Разра­ботаны методы специфической профилактики путем иммунизации животных.