МАСТИГОФОРОЗЫ. Трансмиссивная болезнь верблюдов и реже лошадей, ослов и собак, проявляющаяся лихорадкой, отеками, увеличением лимфа­тических узлов

Су-ауру (сурра)

Трансмиссивная болезнь верблюдов и реже лошадей, ослов и собак, проявляющаяся лихорадкой, отеками, увеличением лимфа­тических узлов, нервными явлениями, вызываемая простейшими семейства Trypanosomidae.

Возбудитель. Trypanosoma evansi (Tr. ninaekohljakimovi) no своим морфологическим признакам похожа на другие виды трипаносом. Ее размеры (20,9...32,0)х(1,4...2,8) мкм (рис. 128). Она лока­лизуется в плазме крови, лимфатических узлах, нервной системе, размножается продольным делением на 2 или 4 и, возможно, 6 дочерних особей.

Эпизоотологические данные. Суррой в основном болеют верблюды, лошади и собаки. У крупного рогатого скота, буйволов, ослов, свиней коз и овец клинические приз­наки выражены слабо, и эти животные часто являются резервуарными хозяевами.

К болезни восприимчивы мыши, крысы, морские свинки, кошки и кролики. Носителями возбудителя сурры являются многие дикие животные (волки, шакалы и др.), что позволяет считать это заболевание природно-очаговым.

Передача возбудителя от больных животных здоровым

происходит механическим путем через слепней и мух-жигалок. Заражение возможно и при использовании нестерильных хирурги­ческих и акушерских инструментов. Сезонность заболевания свя­зана с наличием лёта переносчиков, поэтому вспышки энзоотии регистрируют в основном летом и осенью. Но

поскольку болезнь часто протекает хронически, то она может быть зарегистрирована и в другое время года. Собаки как источник заражения насекомых значения не имеют. Хищники, как правило, заражаются при поеда­нии мяса инвазированного животного.

Сурра широко встречается в странах Северной Африки, Азии, Латинской Америки. В странах СНГ заболевание регистрируется на территории республик Средней Азии, в Казахстане, Азербайджане, а также в отдельных областях и автономных республиках Российс­кой Федерации.

Патогенез и иммунитет. Трипаносомы размножаются в слизи­стой оболочке половых органов, в крови их обнаруживают очень редко. Паразиты вырабатывают токсин (трипанотоксин), вызыва­ющий поражение нервной системы, в результате которого и наблю­даются соответствующие клинические признаки — парезы и пара­личи. Не исключена и иммунопатологическая природа многих нару­шений в центральной и периферической нервной системе, в том числе и демиелинизация нервного волокна. В критических случаях преобладают явления хронического васкулита и тяжелые формы менингоэнцефалитов при малой паразитемии, что подтверждает не прямое токсическое воздействие на ткань, а развившуюся реакцию антиген — антитело.

Симптомы болезни. У верблюдов течение болезни в основном хроническое, реже подострое и острое. Инкубационный период длится 1—3 нед.

При остром течении болезни характерны перемежающаяся лихорадка, пониженный аппетит, быстрая утомляемость, отеки конечностей и живота. Лимфатические узлы увеличены, иногда наблюдают приступы возбуждения, истечения из носа, конъюнкти­вит, понос. Животные погибают во время приступа лихорадки, сопровождающейся одышкой и судорогами.

При хроническом течении болезни наблюдаются повышение температуры тела, быстрая утомляемость, увеличение нижнешей­ных лимфатических узлов, отеки век, губ, подгрудка, кератиты, желтушность, анемия, резкое истощение, горбы лежат, как складки кожи. Характерны взъерошенность и тусклость шерсти, нарушение работы желудочно-кишечного канала, наблюдается также угнете­ние или возбуждение (стремление двигаться вперед), затем насту­пают парезы и параличи, животные больше лежат. Уменьшается число эритроцитов, снижается содержание гемоглобина, увеличи­вается СОЭ. Признаки болезни непостоянны, они исчезают на несколько дней, затем появляются вновь в более выраженной фор­ме. Аборты обычно происходят на 5—7-м месяце беременности. Без лечения животные гибнут через 10—18 мес. При остром течении болезни клинические признаки нарастают быстрее и гибель живот­ного может наступить в течение месяца.

Молодые верблюды обычно болеют в хронической форме и часто бессимптомно, но, являясь паразитоносителями, могут зара­жать других восприимчивых животных.

Клинические признаки у лошадей при сурре также очень разно­образны. Наиболее характерными при хроническом течении явля­ются следующие: интермиттирующий тип лихорадки, быстрая утом­ляемость, отеки губ, щек, подчелюстного пространства, век, поло­вых органов, подгрудка, конечностей. Наблюдаются желтуха, ане­мия, резкое исхудание, взъерошенность шерсти, конъюнктивит, кератит, ирит, иногда поражение кожи (экзема, крапивница), увели­чение подчелюстных лимфатических узлов, снижение аппетита, анемия, угнетение (может сменяться возбуждением), затем парезы и параличи зада. Исход болезни обычно такой же, как и при сурре верблюдов.

У ослов клинические признаки болезни выражены слабо, и боль­шинство их выздоравливает.

Патологоанатомические изменения. При сурре они неспецифичны. Труп истощен. Слизистые и серозные оболочки анемичны. Лимфоузлы и селезенка увеличены. В разных участках тела видны отеки. На внутренних органах кровоизлияния. Сердце дряблое, на эпи- и эндокарде кровоизлияния. Слизистая кишечника набухшая, местами кровоизлияния.

Диагностика. Диагноз ставят на основании комплексных исследований, включающих данные эпизоотологии, клинические призна­ки, патологоанатомические изменения, микроскопию мазков крови и серологические реакции (у лошадей и собак — РСК с антигеном для диагностики случной болезни и РИФ, у верблюдов — формали­новую пробу). Для диагностики сурры верблюдов разработаны РА, НРГА и ферментный иммуносорбентный метод ELISA, но широ­кого применения они пока не получили.

Лечение. Применяют внутривенно наганин (сурамин, антрипол наганол, моранил, германии, байер-205, бельганил): лошадям и собакам в дозе 10—15 мг/кг, верблюдам — 30 мг/кг. Верблюдам и собакам наганин вводят повторно через 10 дней. Препарат вводят в виде 10%-ного водного раствора. В случае рецидивов или установле­ния наганиноустойчивости для лечения используют азидин (бере-нил, батризин, диминазена ацетурат) в виде 7%-ного раствора на 5%-ном растворе глюкозы (для лошадей) в дозе 3,5 мг/кг внутримы­шечно двукратно с интервалом 24 ч.

Применяют также комплексное лечение азидином и наганином. При многократном введении одного и того же препарата в течение длительного времени, а также при введении его в заниженных дозах появляется устойчивость паразитов к препаратам.

Наганиноустойчивые трипаносомы менее вирулентны и при заражении восприимчивых животных вызывают у них трудно диаг­ностируемую стертую клиническую картину болезни при большой концентрации возбудителя в периферической крови. Такие живот­ные опасны для восприимчивого молодняка.

Профилактика и меры борьбы. В период лёта кровососущих насекомых животных защищают, опрыскивая их инсектицидами или репеллентами. Переболевших животных содержат изолированно от общего стада в течение 6 мес. Через 4,5 и 6 мес их подвер­гают клиническому и серологическому обследованию. При обнару­жении трипаносом или высокого титра антител животных повторно лечат. В местностях, неблагополучных по сурре, ежегодно 3 раза в год обследуют всех восприимчивых животных. Обнаруженных больных животных лечат. Мясо от них используют для кормления плотоядных только после проварки. Нельзя скармливать собакам, кошкам и другим плотоядным трупы павших от сурры животных.