Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро, подостро, хронически, а чаще бессимптомно протека­ющая антропозоонозная болезнь, вызываемая патогенными про­стейшими семейства Eimeriidae, подсемейства Isosporinae.

Токсоплазмоз распространен чрезвычайно широко среди живот­ных и встречается повсеместно.

У больных животных поражается нервная, эндокринная и система мононуклеарных фагоцитов, в результате чего нарушается обмен веществ, происходят аборты, рождаются уродливые, нежиз­неспособные плоды. Иногда болезнь приводит к бесплодию и ги­бели животного.

У промежуточных хозяев паразит локализуется в различных клетках органов и тканей, включая головной мозг, половые органы, эндотелиальные клетки, лейкоциты, клетки печени, селезенки, лег­ких, мышцы сердца, скелетные мышцы, в перитонеальной жидко­сти и плазме крови.

У дефинитивных хозяев возбудитель паразитирует в эпителиаль­ных клетках кишечника.

Возбудитель. Toxoplasma gondii (отряд Coccidia) в организме промежуточных хозяев (многие виды животных и человек) парази­тирует в форме трофозоитов — эндозоитов (пролиферативные фор­мы) или цист. Трофозоиты (зоиты) имеют полулунную форму,

Рис 122 Биология развития Toxoplasma gondii:

A — кошка (дефинитивный хозяин), 5 — промежуточные хозяева, /— 111 —развитие агамных гене раций токсоплазм, IV — i аметогония, 1 — незрелая ооциста, 2 — ооциста с двумя шарами дробль ния,? — зрелая ооциста с двумя спорами и восемью спорозоитами, 4 — мышь с пораженными ток соплазмами органами брюшной и грудной полостей, 5 — мышь с пораженным токсоплазмами головным мозюм, 6 — зрелая ооциста, 7— спорозоиты, 8 — 10 — мерогония, 11 — образование мак­рогаметы, 12 — образование микрогаметы, 13 — микрогаметы

похожи на дольку апельсина, величина (4..8)х(2...4) мкм. Размер цист (цистозоиты) от 30 до 100 мкм, внутри цист находятся мерозои-ты. В эпителиальных клетках кишечника дефинитивных хозяев формируются ооцисты (зигоцисты) округло-овальной формы, раз­мерами (9...11)х(10...14) мкм. В ооцистах отсутствуют микропиле и остаточное тело. После споруляции в них содержатся 2 споры, име­ющие по 4 спорозоита.

Биология развития. Возбудитель проходит две фазы развития: бесполое размножение в организме промежуточных хозяев (крупный и мелкий рогатый скот, лошадь, свинья, мышь и многие другие виды животных, птиц и грызунов, а также человек) и половое (ки­шечное) в организме окончательного хозяина (кошка). Во внеш­нюю среду кошки выделяют токсоплазмы в виде ооцист, которые содержат после споруляции 2 споры с 4 спорозоитами в каждой (рис. 122).

Промежуточные хозяева заражаются при заглатывании спорули-рованных ооцист с кормом или водой. Из ооцист освобождаются спорозоиты и расселяются в клетках различных органов и тканей, в которых размножаются путем эндодиогении (внутреннего почкова­ния) и образуют псевдоцисты. При хроническом течении инвазии образуются (в основном в головном мозге) истинные цисты округ­лой формы с собственной двухконтурной оболочкой. Цисты содер­жат большое количество цистозоитов (мерозоитов).

В свою очередь, дефинитивные хозяева (кошка и др.) заража­ются при поедании мяса промежуточных хозяев, пораженных тро-фозоитами или цистами. Трофозоиты и мерозоиты (из цист) в кишечнике внедряются в эпителиальные клетки, где размножаются сначала путем шизогонии, а затем гаметогонии, завершающейся образованием ооцист (зигоцист). Далее ооцисты с фекалиями кошек выбрасываются во внешнюю среду, где могут быть прогло­чены животными — промежуточными хозяевами.

Эпизоотологические данные. Токсоплазмоз крупного и мелкого рогатого скота имеет широкое распространение. Это обусловлено легкостью контактов между промежуточными и дефинитивными хозяевами. На сегодняшний день установлено около 200 видов животных — потенциальных промежуточных хозяев. Наиболее чув­ствителен к поражению молодняк. Особую роль в поддержании очага токсоплазмоза, по-видимому, играет связь кошка — мышь. Мыши, являясь наиболее чувствительными к заражению токсоплаз-мозом. заражаются им от кошек, контактируя с ними в сфере обита­ния человека В свою очередь, кошки, поедая мышей, пораженных токсоплазмами, выделяют во внешнюю среду огромное количество ооцист, которые инвазируют промежуточных хозяев.

Кошки могут быть и дефинитивными, и промежуточными хозя­евами. Если трофозоиты или цисты токсоплазмы попадают кош­кам, у них наблюдается лишь кишечная стадия токсоплазмоза. При заглатывании кошками зрелых ооцист вначале в их организме раз­вивается бесполая, пролиферативная стадия, а затем кишечная или половая.

Крупный и мелкий рогатый скот заражается алиментарным путем. Кроме кошек источником инвазии являются больные живот­ные, которые выделяют токсоплазм при остром течении болезни с молоком, мочой, фекалиями и другими экскрементами. Наиболь­шее количество токсоплазм выделяется с абортированными плода­ми, плацентой и околоплодными водами.

Эпизоотологические особенности токсоплазмоза обусловлены и различной устойчивостью разных стадий развития токсоплазм к действию неблагоприятных факторов. Трофозоиты очень неустой­чивы, а ооцисты могут сохраняться во внешней среде до года и более, создавая постоянный очаг инвазии.

Установлена также передача токсоплазм интраутеринным путем у овец, свиней, мышей и человека.

Патогенез и иммунитет. Попадая в организм животных, токсо-плазмы разносятся с кровью и лимфой в органы ретикулоэндотелиальной, нервной и половой систем, где, бурно размножаясь, вызывают массовое разрушение клеток. Новые поколения парази­тов проникают в здоровые клетки, и процесс повторяется. В этот период наблюдается острое проявление болезни. Во внешнюю среду в огромном количестве выделяются токсоплазмы.

Иммунитет при токсоплазмозе нестерильный. После острой ста­дии инвазии, проходящей бессимптомно или с выраженной клини­кой, наступает период формирования иммунитета. После заражения животных авирулентными штаммами токсоплазм наступает иммун­ная перестройка и животные становятся резистентными к высокови­рулентным штаммам.

Животные старших возрастных групп приобретают устойчи­вость за счет периодического инвазирования малыми дозами возбу­дителя.

В головном мозге, печени, селезенке и других органах паразиты вызывают воспалительные процессы, что впоследствии приводит к дистрофии. Характер патологии зависит от многих факторов и пре­жде всего от иммунного состояния организма и вирулентности штамма возбудителя.

Симптомы болезни. При остром течении болезнь характеризу­ется сильной лихорадкой, выраженной общей интоксикацией и тяжелым поражением центральной нервной системы.

Животные отказываются от корма, у них появляются поносы. Из носовых отверстий и глаз выделяются слизисто-гнойные истече­ния. Могут наблюдаться парезы и параличи конечностей. Стельные и суягные самки абортируют. В дальнейшем температура тела может резко снизиться, после чего животное погибает.

При подостром течении описанные признаки менее выражены.

Хронический токсоплазмоз протекает без характерных клини­ческих признаков и может быть первичным или продолжением острой формы инвазии. У животных отмечают подъем температу­ры, расстройство функций органов пищеварения, могут наблю­даться нервные явления, аборты, рождение уродливых ягнят и телят, длительное бесплодие.

Патологоанатомические изменения. В трупах коров и овец, пав­ших от острого течения токсоплазмоза, отмечают увеличение лим­фатических узлов, селезенки, печени, отек и воспаление легких, наличие в них кровоизлияний и очагов некроза. При подостром течении токсоплазмоза к описанным явлениям добавляются гемор­рагический энтерит, плохая свертываемость крови и наличие очагов размягчения в головном мозге.

Диагностика. Диагноз ставят комплексно, анализируя эпизоото­логические, клинические и патологоанатомические данные, подтвержденные лабораторными исследованиями. Обращают вни­мание на наличие абортов у животных в ранний период беременно­сти, рождение мертвых и уродливых плодов. Родившиеся телята и ягнята отстают в росте и развитии, у них могут наблюдаться парезы и параличи конечностей, повышенная восприимчивость к заболева­ниям.

Для лабораторных исследований берут и направляют в лаборато­рию кусочки головного мозга, сердца, легкого, печени, селезенки, лимфатических узлов и глазного яблока. При абортах на анализ посылают целиком плод и плаценту. Материал необходимо исследо­вать свежим. Из кусочков паренхиматозных органов делают мазки-отпечатки, околоплодную жидкость центрифугируют и из осадка делают мазки, фиксируют и красят по Романовскому. В окрашен­ных препаратах обнаруживают трофозоиты. При необходимости ставят биопробу на лабораторных животных — белых мышах, зара­жая их внутрибрюшинно суспензией из патматериала. Если есть антиген, из токсоплазм можно ставить серологические реакции РСК, РДСК, РИФ с антигеном из токсоплазм.

Кошек обследуют копроскопическим методом Дарлинга или Фюллеборна на наличие у них ооцист возбудителей токсоплазмоза. Для идентификации ооцист проводят их спорулирование, биоме­трию, а затем заражение белых мышей суспензией этих ооцист перорально.

Токсоплазмоз необходимо дифференцировать от бруцеллеза, кампилобактериоза, полибактериоза, лептоспироза, листериоза, трихомоноза КРС.

Лечение. Не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Прежде всего необходимо прове­сти мероприятия, направленные на разрыв биологического цикла токсоплазм, который завершается в организме кошачьих. Только кошки выделяют во внешнюю среду возбудителя (ооцисты) и спо­собны заражать животных других видов. Поэтому все мероприятия должны быть направлены на то, чтобы не допустить заражения кошек токсоплазмозом.

Для повышения устойчивости животных к токсоплазмозу непре­менное условие — организация полноценного кормления и строгое соблюдение санитарно-гигиенических требований. Проводят дезин-вазию внешней среды, уничтожая мышевидных грызунов и бездом­ных кошек на фермах. Мертворожденные и абортированные плоды необходимо уничтожать, а станки, где находились больные живот ные, дезинвазировать 2—3%-ным раствором хлорной извести, 3%-ным раствором карболовой кислоты или едкого натра или 5%-ным раствором креолина.

Больных животных выбраковывают и отправляют на убой. Мясо используют только после термической обработки. Разделы­вать туши, оказывать акушерскую помощь больным животным, а также вскрывать трупы следует только в резиновых перчатках.