Тейлериоз крупного и мелкого рогатого скота

Остро и подостро протекающая трансмиссивная болезнь, харак­теризующаяся увеличением поверхностных лимфатических узлов, лихорадкой, нарушением функций сердечно-сосудистой и пищевари­тельной систем, истощением и высокой смертностью животных

Возбудители. У крупного рогатого скота — Theilena annulata, Th sergenti, Th mutans, Th onentahs, у овец и коз — Th ovis и Th recondita, у северных оленей — Th tarandirangifens Локализуются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов лимфоузлов, селезен­ки, печени, костного мозга, а также в эритроцитах и лейкоцитах

Морфологические признаки возбудителей зависят от стадии разви­тия Размножающиеся в лимфатических узлах макро- и микромеронты имеют разнообразные форму и размер (8—20 мкм) При окраске по Романовскому цитоплазма окрашивается в голубой цвет, ядро — в темно-красный Ядра макромеронтов имеют крупные размеры, непра­вильную форму, у микромеронюв они мелкие, точкообразные

Эритроцитарные стадии (мерозоиты) могут быть круглой, овальной, запятовидной, анаплазмоидной формы Величина меро-зоитов 0,5—2,5 мкм Цитоплазма также окрашивается в голубой цвет, ядро — в красный В одном эритроците может быть до 7 пара­зитов, но чаще 2—3 Пораженность эритроцитов доходит до 80— 95 % (рис 116)

Биология развития. Тейлерииды развиваются в иксодовых кле­щах-переносчиках и организме жвачных животных. В организм последних они попадают в период кровососания вместе со слюной на стадии мелких одноядерных спорозоитов. Вначале они мигрируют в регионарный месту укуса лимфатический узел, проникая в лимфо­циты. Здесь размножаются путем бесполого множественного деле­ния (мерогония, шизогония) с образованием многоядерных микро-меронтов (гранатных тел, коховских шаров, шизонтов) с крупными, неправильной формы ядрами. Они распадаются на мерозоиты, которые снова делятся с образованием макромеронтов. Этот про­цесс повторяется многократно. На последних стадиях мерозоитов образуются микромеронты, имеющие мелкие круглые ядра. В микромеронтах путем Почкования образуются микромерозоиты,

Рис. 117. Биология развития Theilena annulata:

1 — спорозоиты; 2 — лимфоузел; 3 — лимфоциты с микромеронтами, 4 — лимфоциты с макроме-ронтами, 5 — микромерозоиты, 6 — эритроциты

которые проникают в эритроциты (рис. 117). Размножение парази­тов в эритроцитах происходит путем простого бинарного деления и почкования. Эритроцитарные стадии продолжают свое развитие в кишечнике, гемолимфе и слюнных железах клещей-переносчиков, куда они попадают во время кровососания. Выполненные в послед­ние годы исследования на электронно-микроскопическом уровне свидетельствуют о том, что в организме клещей размножение идет половым способом (М. В. Крылов).

Эпизоотологические данные. Имеет большое распространение в южных регионах России, в государствах Средней Азии, на юге Ка­захстана, на Кавказе, в Ростовской и Астраханской областях, на Дальнем Востоке, в Хабаровском крае, в Китае, Корее, Болгарии, Греции и др. Болезнь зарегистрирована во многих странах Африки, Азии, в последние годы и в Латинской Америке.

Болезнь наносит большой экономический ущерб, так как тейле-риоз — наиболее злокачественная кровепаразитарная болезнь. Потери складываются из высокой смертности животных (40— 80 %), снижения молочной продуктивности коров, уменьшения при­роста массы и ухудшения качества мяса. После переболевания про­дуктивность животных длительное время полностью не восстанав­ливается. У больных и перенесших заболевание быков-производи­телей на несколько месяцев нарушается сперматогенез. Особенно тяжело болеет привозной высокопородистый скот. Большие рас­ходы идут на лечение животных. Болеют все породы крупного и мелкого рогатого скота, восприимчивы и буйволы.

Источником инвазии являются больные животные и носители паразитов. Основные переносчики возбудителя — клещи рода Hyaloma (H. detritum и Н. anatolicum). Все активные фазы клеща паразитируют на сельскохозяйственных животных. Они обитают преимущественно в степях, предгорьях (до 500 м над уровнем моря) и поймах рек, приспособились к жизни в помещениях и базах, поэтому животные могут болеть не только в пастбищный, но и в стойловый период. У овец переносчиками тейлерий могут быть иксодовые клещи родов Haemophisalis (H. sulcata), Ixodes (I. persul-catus), Dermacentor (D. marginatus), а также кошарный клещ Alveonasus lahorensis. При наличии Н. detritum болезнь регистрируется с мая по октябрь, в местах обитания Н. anatolicum — с марта—апреля по октябрь. Сезонность и динамика тейлериоза определяются в основном видовым составом переносчиков, их биологическими осо­бенностями, погодными условиями и общим состоянием животных.

Патогенез. Патогенное влияние тейлерий начинается с момента их внедрения в лимфатический узел, что сопровождается развитием лимфаденита. Дальнейшее размножение тейлерий в органах крове­творения приводит к морфологическим и функциональным измене­ниям во многих органах и системах, гибели большого количества клеточных элементов. Тормозится процесс эритропоэза, происхо дит массовое разрушение эритроцитов, что приводит к развитию анемии. В местах развития меронтов формируются гранулоподоб-ные образования, а затем на их месте — язвы. Особенно много язв в сычуге. Увеличивается порозность сосудов, что приводит к отекам и массовым кровоизлияниям на слизистых и серозных оболочках внутренних органов. Интоксикация организма животных продук­тами жизнедеятельности тейлерий сопровождается нарушением функций центральной нервной системы, особенно теплорегулиру-ющего центра, процессов пищеварения. Сосудистые расстройства головного мозга в начале болезни вызывают повышенную возбуди­мость, а затем угнетение животных. В их организме нарушается обмен веществ, что сопровождается снижением содержания общего белка. Накапливаются свободные аминокислоты, уменьшается количество гликогена и железа. Одновременно увеличивается содержание меди, никеля и марганца. Глубокие морфологические и функциональные расстройства в организме животных сопровожда­ются развитием тяжелой клинической картины болезни.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают напряжен­ный нестерильный иммунитет, сохраняющийся в течение несколь­ких лет. Устойчивость к реинвазии обусловлена клеточными и гумо­ральными факторами иммунитета. В организме вырабатываются антитела двух типов: против тейлерий из эритроцитов и против тей­лерий из органов кроветворения. На 3—4-й день появляются анти­тела против меронтов, а на 7—10-й день и после укуса клещей — против эритроцитарных стадий возбудителя. Напряженность и дли­тельность иммунитета зависят от тяжести течения болезни и пато-генности возбудителя. При отсутствии повторного инвазирования иммунитет сохраняется в течение 2—4 лет. Следует иметь в виду, что антитела специфичны для каждого вида возбудителя. Пере­крестный иммунитет не вырабатывается. Изучение иммунных свойств различных стадий тейлерий позволило создать вакцину против тейлериоза (Н. И. Степанова, В. Т. Заблоцкий), которая успешно применяется в практике.

Симптомы болезни. Инкубационный период продолжается 6— 12 дней и более. Болезнь протекает остро и под остро. Одним из пер­вых клинических признаков является одностороннее увеличение в 2—4 раза лимфатических узлов (чаще предлопаточного, надвымен-ного или подколенного), регионарных месту укуса иксодового кле­ща. Они становятся плотными, болезненными, легко прощупыва­ются. Спустя 1—3 дня температура тела поднимается до 41 °С и выше и держится в течение всей болезни. В этот период в пунктатах лимфатических узлов обнаруживают макромеронты, а на 2—3-й день после повышения температуры в мазках крови можно легко обнаружить эритроцитарные формы тейлерий.

Вначале у больных сохраняются аппетит и жвачка. Они несколько возбуждены, активно реагируют на раздражители. Однако через 3—4 дня аппетит полностью пропадает, резко сни­жается удой. Перистальтика кишечника усиливается, появляется понос с примесью слизи и крови. В дальнейшем развивается атония преджелудков. Затрудняется мочеиспускание. Моча выделяется тонкими струйками, цвет ее без изменений или немного темнее обычного. Видимые слизистые оболочки вначале гиперемированы, затем анемичны, слабожелтушны, со множественными кровоизли­яниями. Могут быть отек век и слезотечение. В слезных истечениях обнаруживают меронты. Появляются кровоизлияния на коже выме­ни, мошонки, внутренней поверхности ушной раковины, корня хвоста и других местах. Резко учащаются пульс (до 80—130 ударов в минуту) и дыхание (40—80 движений). Может быть пульсация ярем­ной вены. В крови отмечают эритропению, гемоглобинемию, лей­коцитоз. В лейкограмме наблюдается ядерный сдвиг влево до юных и миелоцитов. Часто обнаруживают нормобласты, эритроциты с базофильной зернистостью, тельца Жоли; развиваются анизоцитоз, пойкилоцитоз и полихроматофилия.

Животные стоят, широко расставив конечности, больше лежат, поднимаются с большим трудом. Стельные коровы абортируют. Может быть сухой и прерывистый кашель. На внешние раздражи­тели животные не реагируют, кожная чувствительность понижена. Спустя 6—8 дней температура тела начинает опускаться ниже нормы и животное чаще всего погибает.

При подостром течении у больных отмечают увеличение поверх­ностных лимфатических узлов, повышение температуры тела до 40—42 °С. Лихорадка держится продолжительное время, иногда температура тела периодически понижается. Через 3—4 нед живот­ные становятся угнетенными, исчезает аппетит, падает продуктив­ность. Отмечается анемичность слизистых оболочек, на них появля­ются точечные кровоизлияния. Множественные геморрагии могут быть на коже. Нарушается функция желудочно-кишечного канала — понос, сменяющийся запором. Животные быстро худеют, ослабе­вают, больше лежат, стонут, не реагируют на внешние раздражите­ли, развивается сердечная недостаточность. Многие больные животные погибают, особенно высокая смертность наблюдается среди привозного скота.

У овец и коз болезнь начинается с повышения температуры тела до 41—42 °С. Общее состояние животных угнетенное, исчезает аппетит, прекращается жвачка. Увеличиваются лимфатические узлы, чаще предлопаточные или коленной складки. Учащаются пульс и дыхательные движения. У больных животных наблюдаются анемичность и слабая желтушность слизистых оболочек, понос, затем запор. Каловые массы с примесью крови и слизи. У некото­рых из них моча приобретает темный цвет. Болезнь длится 4— 12 дней. Отход овец на территории СНГ от тейлериоза, вызывае­мого Th. ovis, менее значительный, чем в других странах. Болезнь, вызываемая Th. recondita, протекает легко, без выраженных клини­ческих признаков и обычно заканчивается выздоровлением.

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены. Слизи­стые оболочки и кожа на беспигментных участках, подкожная клет­чатка желтушны, с пятнистыми кровоизлияниями. Поверхностные лимфоузлы увеличены (иногда в 8—10 раз), сочны на разрезе, в паренхиме кровоизлияния. Такие же изменения могут быть в около­желудочных, околопочечных и портальных лимфоузлах. В грудной полости и сердечной сорочке находят небольшое количество крас­новатой жидкости. Слизистая оболочка органов дыхания усеяна кровоизлияниями. Они могут быть на плевре и в легких. Сердце уве­личено в объеме, мышца дряблая. На эпикарде и эндокарде точеч­ные и полосчатые кровоизлияния.

Печень увеличена, дряблая, серо-желтоватого или желто-охряного цвета, под капсулой и в паренхиме кровоизлияния. Мускатность не наблюдается. Селезенка увеличена в 1,5—2 раза, пульпа размягчена, на разрезе темно-вишневого цвета, под капсулой кровоизлияния. Почки окружены инфильтрированной околопочечной клетчаткой, увеличены, под капсулой, а также в корковом и мозговом слоях, сли­зистой лоханки заметны кровоизлияния. Мочевой пузырь содержит светло- или темно-желтую мочу. На его слизистой оболочке заметны точечные кровоизлияния. Книжка заполнена плотными и сухими кор­мовыми массами. Имеется ряд патологоанатомических изменений в органах и тканях, специфических для тейлериоза. Наиболее часто (по­чти в 100 % случаев) их отмечают на слизистой сычуга. Вначале они имеют вид мелких, величиной с булавочную головку, ярко-красных бугорков, рассеянных на поверхности складок. Затем они увеличива­ются, их центр становится серым и выпадает. На его месте образуется мелкая ярко-красного цвета язва (2—10 мм в диаметре). Бугорки могут сливаться, а воспалительный процесс принимает дифтеритиче-ский характер. Такие же образования обнаруживаются в слизистой оболочке кишечника (39 % случаев), желчного пузыря (28 %), горта­ни, трахеи, мочевого пузыря, в почках (56 %), печени (45 %). Иногда образование бугорков наблюдается в мышцах и коже.

Сходная патологоанатомическая картина может наблюдаться и в организме овец, павших от тейлериоза.

Диагностика. Диагноз ставят на основании изучения эпизоотоло-гических данных, клинических признаков болезни, обнаружения специфических патологоанатомических изменений и исследования мазков-отпечатков из пунктата поверхностных лимфатических узлов, печени, селезенки, окрашенных по Романовскому для обна­ружения меронтов. В более поздние сроки исследуют мазки крови с целью выявления эритроцитарных стадий тейлерий.

Для ранней диагностики и выявления тейлерионосительства раз­работаны серологические реакции (РСК, РДСК, РИФ) с антигенами из различных стадий развития тейлерий.

Лечение. Больных животных необходимо выделить из стада и создать им покой. Обеспечить легкопереваримыми кормами и водой. В рацион включают провяленную траву или мягкое сено, измельченные корнеплоды, концентраты, свежее обезжиренное и цельное молоко. Специфических высокоэффективных препаратов нет. Рекомендуется несколько схем комплексного лечения.

1. В первые дни болезни назначают хиноцид в дозе 1 мг/кг в сочетании с бигумалем в дозе 12,5 мг/кг. Препараты вводят внутрь однократно в виде 1%-ного водного раствора. В первые 3 дня вводят
хиноцид, а в последующие 4—5 дней — бигумаль. Оба препарата можно назначать одновременно до снижения температуры тела. Общий курс лечения не должен превышать 6 дней. Одновременно
животным дают раствор кофеина, фталазол, сульфат меди, витамин В₁₂, хлорид кобальта.

2. Комплексный препарат АБП (акрихин, бигумаль, плазмоцид) назначают в сочетании с антибиотиками и симптоматическими сред­ствами. Препарат задают внутрь в дозе 1,1 г/100 кг в течение 5—
8 сут до снижения температуры тела.

3. Лечение животных тремя комплексами. В первый комплекс входят препараты азидин или беренил, окситетрациклин или тетрациклин, которые назначают в обычных дозах. Через 2—6 ч животным вводят второй комплекс, состоящий из 10%-ного раствора хлорида натрия и аскорбиновой кислоты, которые вводят внутривенно.
Введение первого и второго комплексов обычно повторяют не более 2—3 раз. При очень тяжелом состоянии прибегают к введению третьего комплекса, состоящего из 40%-ного раствора глюкозы и 10%-ной аскорбиновой кислоты.

Профилактика и меры борьбы. Для предупреждения заболева­ния животных тейлериозом проводят комплекс мер, предусмотрен­ных для борьбы с другими кровепаразитарными болезнями. Важ­нейшим мероприятием является вакцинация животных. Вакцину вводят подкожно в дозе 1 мл в осенне-зимний период (за 2—3 мес до появления на пастбище клещей-переносчиков) восприимчивому молодняку. У привитых животных через 14—22 дня могут повы­ситься температура и увеличиться регионарный месту введения лим­фатический узел. Иммунитет наступает на 30—35-й день и сохраня­ется пожизненно, если животное ежегодно подвергается нападению инвазированных тейлериями клещей. В условиях, исключающих повторное инвазирование, создается иммунитет продолжительно­стью до двух лет.

Date: 2015-07-02; view: 1101; Нарушение авторских прав