Патогенез и патологическая анатомии

В патогенезе стафилококковой инфекции, возникающей в форме пищевой токсикоинфекции, основную роль играет массивная доза инфекции. В организм сразу поступает огромное количество стафилококков и продуктов их жизнедеятельности.

Энтериты, энтероколиты наблюдаются главным образом у детей раннего возраста. Они могут быть первичными. Входными воротами является желудочно-кишечный тракт, где развиваются патологические процессы. Наряду с этим различают вторичные процессы, возникающие вследствие проникновения стафилококка в кишечник из других очагов в организме. Заболевают, как правило, дети раннего возраста, особенно первого года жизни, ослабленные предшествующими болезнями. Имеют значение анатомо-физиологические особенности желудочно-кишечного тракта (легкая ранимость слизистой оболочки, недостаточная моторная, ферментативная активность и бактерицидность желудочного сока, секретов поджелудочной железы, желчи и др.), несовершенство ретикулоэндотелиальной системы, незрелость коры большого мозга и др.

При пищевой токсикоинфекции под воздействием стафилококков и их токсинов возникают острые воспалительные изменения, преимущественно в тонкой кишке. Происходят некроз эпителия, иногда более глубоких слоев слизистой оболочки, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек, главным образом лимфоцитами, с выраженным расстройством кровообращения (полнокровие, стазы, мелкие кровоизлияния). Обычно возникает гиперплазия лимфатических узлов; в паренхиматозных органах наблюдается полнокровие, может быль белковая и жировая дистрофия. Несмотря на бурное течение болезни, изменения обычно быстро подвергаются обратному развитию, клинические проявления держатся несколько суток, летальные исходы редки.

При других формах стафилококковой кишечной инфекции изменения протекают менее бурно и более длительно. Стафилококки размножаются на слизистых обо лочках кишечника и в лимфатических узлах. Ферменты, выделяемые стафилококком (коагулаза, фибринолизин, гиалуронидаза), способствуют проникновению возбудителя в ткани и генерализации процесса, особенно у ослабленных детей; часто определяется бактериемия, в капиллярах возникают септические тромбы.

В кишечнике появляются серозно-десквамативные, фибринозно-гнойные, некротические изменения слизистой и подслизистой оболочек с последующим образованием язв. Между распространенностью и выраженностью морфологических изменений и тяжестью клинических проявлений имеется некоторый параллелизм. При более легких поражениях процесс может ограничиваться катаральными изменениями, по мере нарастания тяжести возникают фибринозно-некротические язвенные поражения, может быть дифтеритическое воспаление с фибринозными пленчатыми наложениями. Морфологические изменения более часты и более выражены в тонкой кишке (энтерит), но они могут распространяться и на толстую кишку (энтероколит). Язвенные энтериты, энтероколиты могут приводить к перфорации. В других органах определяется полнокровие, белковая и жировая дегенерация.

Из местного очага в кровь, в центральную нервную систему поступает комплекс токсинов, ферментов и прочих продуктов жизнедеятельности стафилококка, вследствие чего возникают явления интоксикации. Последней способствует влияние патологических продуктов нарушенного обмена веществ.

Выздоровление наступает в связи с повышением уровня специфических антител, нейрогуморальных и тканевых защитных реакций при прямом участии фагоцитов. Из специфических антител выявлено нарастание титра антиге-молизина, антитоксина, агглютининов, антистафилолизина, амтигиалуронидазы.

Иммунитет к стафилококковой инфекции слабый, непродолжительный, он определяется антимикробными антителами; некоторое значение имеет «антитоксическая защита».