Острые респираторные заболевания

Этиология. Наиболее частыми этиологическими факторами острых респираторных заболеваний (ОРЗ) у детей являются вирус парагриппа I и 3 типов, РС-вирус, аденовирус,2,5,6 типов, вирус гриппа, рино-вирус, которые вызывают острую респираторную вирусную инфекцию (ОРВИ). ОРЗ перед преим воздушно-капельным путем. через загрязненную кожу. Клиника. Острый ринит -сопровожд выраж наруш носового дыхания. При рините в связи с резким нарушением акта сосания в ряде случаев нормальное питание ребенка становится трудноосуществимым. Изолированный острый ринит, который развивается при риновирусной инфекции, характеризуется чиханием, отделением слизи из носа, иногда повышением температуры. Стекание слизи по задней стенке глотки вызывает кашель, особенно ночью. Кашель усиливается развивающейся сухостью слизистой оболочки глотки при дыхании через рот. Появление слизисто-гнойного отделяемого может указывать на вторичное микробное инфицирование, хотя общих симптомов бактериальной инфекции при этом как правило нет. В процессе течения острого ринита у детей раннего возраста часто возникает боль в ушах. Обструкция евстахиевой трубы при носоглоточной инфекции приводит к изменению давления в барабанной полости, что вызывает болевой синдром. Довольно часто при острой вирусной и вирусно-бактериальной инфекции возникает острый средний катаральный или гнойный отит, который клинически проявляется беспокойством ребенка, пронзительным криком. Во время кормления, особенно грудью, ребенок, сделав-3 сосательных движения, прерывает кормление, запрокидывает голову и начинает плакать. Диагностическое значение имеет беспокойство ребенка при осторожном надавливании на козелок больного уха. Всем детям с подозрением на острый отит должно быть проведено отоскопическое исследование для исключения острого гнойного отита, который требует антибактериального лечения и проведения парацентеза по показаниям. Острый средний отит может осложниться мастоидитом, отогенным менингитом. Повторные отиты приводят к развитию тугоухости, выявляемой в старшем возрасте. Острый фарингит как правило сочетается с ринитом разной степени выраженности и характеризуется сухим навязчивым кашлем обычного тембра, першением в горле, разлитой гиперемией зева, зернистостью задней стенки глотки. Кашель усиливается при смехе, плаче, перемене температуры воздуха. Сходный характер кашля характерен для катарального периода коклюша. Если кашель усиливается несмотря на проводимое лечение и приобретает характер очерченных приступов, необходимо исключение коклюша (посев мокроты на среду Борде-Жангу, клинический анализ крови).

65.НАРУШЕНИЯ РИТМА И ПРОВОДИМОСТИ СЕРДЦА (НРПС) НРПС у детей встречаются чаще, чем у взрослых. В подавляющем большинстве случаев в детском возрасте эти состояния обусловлены дисфункцией вегетативной нервной системы (ВНС). Однако, следует помнить, что определенную долю этиологических факторов НРПС составляют ВПС, КМП, кардиты, заболевания соединительной ткани и другие патологические процессы в сердце. У 15-20% детей всех возрастных периодов с заболеваниями сердца выявляются различные НРПС.Основной риск НРПС связан с тем, что при выраженной тахиили брадикардии снижается сердечный выброс и развиваются угрожающие жизни состояния, которые могут привести к внезапной смерти ребенка.Основным методом диагностики НРПС является электрокардиография. В последнее время в клинической практике широко используется исследование суточного ритма сердца (холтеровский мониторинг), позволяющее выявить степень стабильности, время максимальных проявлений и связь НРПС с воздействием факторов внешней среды. Определение топики патологического процесса в сердце при НРПС возможно при использовании электрофизиологического исследования сердца с зондированием его полостей.Лечение НРПС включает комплекс терапевтических (медикаментозная терапия), а при неэффективности - хирургических мероприятий. Среди последних, кроме операций с целью рассечения добавочных пучков, проводятся имплантации искусственных водителей ритма и дефибрилляторов.Наиболее часто у детей встречаются синусовые тахи- и брадикардия, дыхательная аритмия, миграция наджелудочкового водителя водителя ритма (изменения направленности и формы зубца Р в отведении aVF, изменчивость интервалов RR), замещающие предсердные эктопические ритмы, неполная блокада правой ножки пучка Гиса (изменения комплекса QRS в правых грудных отведениях), атриовентрикулярная блокада I степени (увеличение интервала РQ более 0,18 сек), синоатриальная блокада II степени (характерные изменения интервалов RR), как правило, обусловленные дисфункцией ВНС или особенностями строения сердца ребенка.

Экстрасистолия - это преждевременное сокращение всего сердца (либо его части) по отношению к основному водителю ритма. Выделяют наджелудочковые (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые экстрасистолы (ЭС). Последние у детей встречаются реже и свидетельствуют о более серьезных изменениях в миокарде. Электрокардиографически, предсердные ЭС характеризуются наличием зубца Р (различной направленности), неизмененным комплексом QRS и неполной компенсаторной паузой; атриовентрикулярные ЭС - отсутствием зубца Р, неизмененным комплексом QRS, неполной (реже полной) компенсаторной паузой; желудочковые ЭС - отсутствием зубца Р, измененным и значительно расширенным комплексом QRS, дискордантным расположением сегмента ST и зубца Т, полной компенсаторной паузой. Следует помнить, что в ряде случаев наджелудочковые ЭС могут иметь измененный (аберрантный) комплекс QRS. Для монотопных ЭС (из одного участка миокарда) характерен приблизительно одинаковый интервал сцепления - расстояние между предэкстрасистолическим комплексом и ЭС. Различные интервалы сцепления (0,1 сек и более) свидетельствуют о политопности ЭС, что ухудшает прогноз заболевания. Прогностически неблагоприятными также являются частые, сверхранние, блокированные, сгруппированные, стабильные при физической нагрузке ЭС с аберрантными комплексами QRS. При этом, у детей могут возникать аллоритмия и субъективные жалобы.

Лечение экстрасистолии включает комплекс терапевтических мероприятий по поводу основного заболевания. Обычно используются кардиотрофические и седативные средства.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, WPW) чаще возникает при ваготонии и обусловлен циркуляцией импульса по добавочным пучкам Кента. Критерии синдрома WPW: укорочение (менее 0,1 сек) интервала PQ, расширение комплекса QRS, наличие дельта-волны на восходящей части зубца R, ST-T изменения, приступы пароксизмальной тахикардии. Пароксизмы тахикардии при этом состоянии можно рассматривать как симпато-адреналовые кризы на перманентном ваготоническом фоне. При изолированном укорочении интервала PQ и наличии приступов тахикардии, устанавливается диагноз синдрома укорочения интервала PQ. Медикаментозное лечение при бессимптомном течении не проводится.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) чаще развивается по механизму повторной волны в атриовентрикулярном соединении (re-entry) на фоне экстрасистолии или синдрома WPW. Различают наджелудочковую и желудочковую ПТ. Для наджелудочковой ПТ характерны высокая ЧСС (150-300 в мин) при сохранении правильного ритма, наличие зубца Р (различной формы и направленности), обычно не измененный комплекс QRS (иногда изменен по типу блокады правой ножки пучка Гиса). Приступ начинается внезапно и заканчивается компенсаторной паузой. Дети легко переносят короткие эпизоды ПТ. При затянувшихся приступах у больных могут возникать неприятные ощущения в области сердца и появляться признаки СН. Желудочковая ПТ встречается у детей значительно реже. Зубец Р на ЭКГ отсутствует, комплексы QRS расширены, ритм не совсем правильный, могут фиксироваться сливные комплексы и феномен захвата желудочков, ЧСС 120-240 в мин. Опасность этого состояния заключается в возможности развития выраженной гипотензии и фибрилляции желудочков. Лечение приступа наджелудочковой ПТ следует начинать с воздействий, стимулирующих блуждающий нерв (прием Вальсальвы, питье холодной воды, массаж каротидного синуса, рефлекс Ашнера и др.). При отсутствии эффекта, проводится медикаментозная терапия. Препаратами выбора можно считать изоптин (верапамил) в дозе 0,1-0,2 мг/кг внутривенно, АТФ. При желудочковой ПТ используется лидокаин. Для поддерживающей терапии применяется дигоксин. При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к электрической кардиоверсии. Среди брадиаритмических нарушений ритма у детей наибольшее значение имеют полная синоатриальная блокада (периодическое выпадение отдельных сердечных циклов), атриовентрикулярные блокады II и III (полная) степени (выпадение отдельных сердечных циклов или разобщение наджелудочкового и желудочкового ритмов), синдром слабости синусового узла (чередование синусовой тахи- и брадикардии). Эти нарушения часто сопровождаются головными болями, головокружениями, потерей сознания, судорогами (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса) и являются угрожающими для жизни ребенка состояниями.

В рамках неотложной терапии при синдроме Морганьи-Эдемса-Стокса используются атропин, адреналин, изадрин, электростимуляция сердца.

47.Острый ларинготрахеит характеризуется грубым "лающим" кашлем, осиплостью голоса вплоть до афонии. Вирусы парагриппа и типов, РС вирусы и аденовирусы, повторное воздействие причиннозначимых аллергенов на сенсиб орг-м. Анатомо-физ-е особ-ти строения гортани, особенности реактивности у детей с атопической, экссудативно-катаральной, лимфатико-гипопластической аномалиями конституции предрасполагают к развитию стенозирующих ларинготрахеитов (СЛТ). Преимущ этиология СЛТ (вирусная, аллергическая, вирусно-бактериальная). При вирусной этиологии стеноза преобладают отечно-инфильтративные изменения слизистой; при аллергиеской отечные; при вирусно-бактериальной и бактериальной - от фибринозных и фибринозно-гнойных до язвенно-некротических. Аллергические и вирусные СЛТ имеют, как правило, тенденцию к рецидивированию.. Различают 4 степени СЛТ: I степень (компенсированный стеноз) - осиплость голоса вплоть до афонии, лающий каш. При нагрузке (кормление, плач,кашель) появляется нерезко выраж приступ, характ затрудн шумным вдохом (стридором), небол втяжение яремной ямки. При инфекционном СЛТ тахикардия соответствует степени лихорадки. В покое одышки нет. Приступ минуты до-3 часов. II степень (неполной компенсации) - стридор, слышимый на расстоянии, инспираторная одышка с участием вспомог мускулатуры (втяж нижних межреберных промежутков, яремной и подключичных ямок, мягких тканей шеи, раздувание крыльев носа) в покое с резким усилением при нагрузке. Тахикардия, потливость, незначит цианоз, беспокойство ребенка. АКД повышено. III степень (декомп-й стеноз) - общее состояние тяжелое. Периоды беспокойства сменяются периодами адинамии. Резкая бледность кожных покровов, холодный пот, периоральный и акроцианоз в покое, переходящий в генерализованный при беспокойстве ребенка, затруднение вдоха и выдоха. Аускультативно - дыхание ослабленное. АКД умеренно снижено, дефицит пульса. IY степень (асфиктическая) - постоянно бледно-цианотические кожные покровы, периодически цианоз резко нарастает. Аритмичное или парадоксальное дыхание, брадикардия, снижение АКД, остановка. Дифференциальная диагностика: с ларингоспазмом, острым эпиглотитом, инородными телами дыхательных путей, персистирующим стридором, истинным (дифтерийным) крупом. Ларингоспазм- у детей с явной формой спазмофилии.- со звучным или хриплым вдохом при плаче и крике и остановкой дыхания на несколько секунд. Ребенок бледнеет, потом у него появляется цианоз, потеря сознания, иногда присоединяются клонические судороги. Приступ заканчивается глубоким звучным вдохом, после которого ребенок почти всегда плачет и часто засыпает.

Легкие степени ларингоспазма снимают рефлекторно: лицо и тело ребенка опрыскивают холодной водой, шпателем или чайной ложкой надавливают на корень языка с целью вызвать рефлекторный рвотный рефлекс, раздражают ватной турундой нижнюю носовую раковину до появления рефлекторного чихания. При отсутствии эффекта в/м вводят,5% раствор седуксена (0,1 мл/кг), в/в -0% глюконата кальция (1,0-2,0 мл/кг). Для эпиглотита - боль при глотании, дисфагия, выраженная интоксикация, темно-вишневая инфильтрация надгортанника. Инородные тела гортани и трахеи приводят к закупорке дых путей в сочетании с ларингоспазмом. Дифтерийный (истинный) круп - на фоне типич изм зева или носа. Хар-на интоксикация,"носовой" оттенок голоса, постепенное прогрессирующее нарастание стеноза, плотные пленки серого цвета в зеве, спаянные со слизистой оболочкой, шейный лимфаденит, отек шеи, миокардит, паралич мягкого неба. Лечение. нетяжелые проявл- симптомат терапии. в целях проф-ки -лейкоцитарный интерферон по 0,25 мл в оба носовых хода каждые 1,5-2 ч. При лечении гриппа А целесообразно назначение ремантадина (4,4 мг/кг в сутки, разделенные на приема детям старше года). введение противогриппозного донорского иммуноглобулина - только при токсич ф гриппа. Доза препарата-0,1-0,2 мл/кг. Температура в помещении- 20, сниж на 3-4 градуса во время сна. ограничить контакты Подвижность огранич. Питьё клюквенного морса, чая с лимоном, настоя шиповника, минеральной воды. горячие ножные и ручные ванны (температура от 37 5о с постепенным повышением до 40 5о),общие ванны той же температуры. При затр носового дых - туалет носа закапыв-физ раствора,2 % р-ре соды, настоя трав (шалфей, ромашка) с,025% раствор нафтизина. проведение паровых ингаляций - аэрозольные ингаляторы, горячие водные или полуспиртовые компрессы на шею и область икроножных мышц. Неотл пом с "отвлекающей" терапии, инг-нафтизина. Для этого 5,0 мл,05% раствора нафтизина разводят 5,0 мл воды. Ингаляцию проводят в течение0 минут. В случае отчетливой связи возникновения стеноза с контактом с аллергеном показана дача per os антигистаминного препарата (тавегил,00025-0,0005 или любого другого в возрастной дозировке). При отсутствии эффекта целесообразно в/м введение 5% раствора эфедрина,01-0,02 мл/кг. при лихорадке-парацетамол в разовой дозе10-15 мг/кг (разовая доза). 3 р/с. При "бледном" типе - никот к-та 1 мг/кг, дибазол,1мг/кг, папаверин-2 мг/кг. При потеплении конечн- парацетамол. В сл отс эффекта- литическая смесь: дибазол% -,1 мг/кг, анальгин 50% -10 мг/кг в/м, пипольфен 2,5% -,25 мг/кг.

48. Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.). Критериями диагностики бронхитов служат: кашель, сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентгенологически - отсутствие инфильтративных изменений в легочной ткани; двустороннее усил легочного рисунка и корней легких.

Выделяют следующие формы бронхитов: острый простой бронхит (ОПБ), острый обструктивный бронхит (ООБ), бронхиолит, облитерирующий бронхиолит, рецидивирующий бронхит (РБ), рецидивирующий обструктивный бронхит (РОБ), хронический бронхит (ХБ) - первичный и вторичный. Острый простой бронхит - бр, протек без признаков обструкции бронхов. Этиол факторами ОПБ - вирусы (парагриппа и типов, РС-вирусы, 3 аденовирусы, вирусы гриппа, цитомегаловирус), бактерии (пневмококк, стафилококк, стрептококк, гемофильная палочка, грамотрицательные микробы). Возм активация аутофлоры при возд физико-хим факт-в, переохлаждении. возникает в процессе течен коклюша и кори. У детей старшего - микоплазма. Клиника - от этиологии. начинается с пов температуры тела, головной боли, недомогания, снижения аппетита. в первые дни присут симптомы пораж вдп. Основн симп- кашель. В начале-кашель сухой, навязчивый. При трахеобронхите с чувством "царапанья" или болью за грудиной. Покараснение лица и плач при кашле - аналог болей за грудиной у детей раннего возраста. Через несколько дней кашель становится мягким, продуктивным. Аускультативно - жестк дых, диффузными сухими, влажными среднепузырчатыми хрипами, количество которых уменьшается после откашливания. Дифф диагностика - с пневм, бронхолегочными заболеваниями, обострения к-х могут протекать с клиникой ОПБ (муковисцидоз, бронхоэк б-нь и др.). При подозрении на пневмонию (асимметриея физикальных данных, выраженные признаки интоксикации) обязательно проводят рентген грудной кл. Лечение на дому. При вирусной этиол- аналогично лечению ОРВИ + отхаркив средства: щелочная микстура на основе настоя алтейного корня по чайной, десертной, столовой ложке каждые 3 часа; мукалтин1/2-2 таблетки, растворенных в 1/3 стакана теплой воды; 1%-1,5% раствор иодистого калия по чайной десертной, столовой ложке 3 раза в день после еды, запивая молоком; бромгексин по1-2 таблетки (0,004 -,008) 3-4 раза в сутки; флуимуцил (N- ацетилцистеин) При наличии признаков бактериального воспаления необходимо назначение антибактериальной терапии (оральные цефалоспорины, амоксоциллин, макролиды) в возрастной дозировке. Курс лечения обычно 5-7 дней.

Острый обструктивный бронхит – остр бронхит, с синдромом бронхиальной обструкции. Бронхообструктивный синдром - патофиз понятие, хар-щее наруш бронх проходимости при очень широком круге острых и хронических заболеваний. -Основная причина этого – восп-е (инфекционное, аллергическое), которое приводит к отеку и кл-й инфил-ии слизистой и подслизистой. -Гиперсекреция и изм реологич св-в бронхиального секрета. Этот компонент обструкции, наряду с воспалительным утолщением слизистой, имеет существенное значение в формировании бронхообструктиного синдрома. -Спазм гладкой мускулатуры бронхов. Сужение воздухоносных путей м б следствием компресии при тимомегалии, увеличении внутригрудных лимфатических узлов, врожденной долевой эмфиземе, диафрагмальной грыже, опухолях В этиологии ооб у детей - респир вирусы, прежде всего РС-вирус и вирус парагриппа 3-го типа, хламидии, вызыв восп изм в эпителиальном слое мелких бронхов и бронхиол→ сужение их просвета. Клиника ООБ: начало -остро с темпер-й, катар измен со стороны вдп. увелич чд и продолж выдоха, к-й станов шумным или свистящим. На высоте развития обструкции ребенок-беспок, раздражит, старается принять сидячее положение с опорой на руки. Дыхание с участием вспомог мускул, раздув крыльев носа, втяж эпигастрия и межреберных промежутков. легкий периоральный цианоз. на фоне коробочного оттенка перкуторного звука,дыхание с усил удлиненным выдохом, двусторон свистящими хрипами.

Дифференциальную диагностику ООБ следует проводить с аспирацией инородного тела, приступом бронхиальной астмы, реже - с пневмонией. При аспирации инородного тела кашель и аускультативные изме нения в легких появляются внезапно на фоне здоровья. Родители часто могут указать точное время появления кашля. Выраженность симптомов может меняться при перемене положения тела, остутствуют признаки вирусной инфекции. При аллергической этиологии бронхообструктивного синдрома будут выявляться анамнестические, клинические и лабораторные признаки, характерные для атопической природы заболевания.

При подозрении на пневмонию (выраженный инфекционный токсикоз, стойкая фебрильная лихорадка, локальные хрипы или укорочение перкуторного звука) проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки.

49.Острый бронхиолит -относится к ОстрОбстрБронхиту с пораж мелких бронхов и бронхиол, вирусной этиологии. болеют в основ дети первых двух лет жизни. РС-вирус является этиологическим фактором в 85% случаев. 5% - аденовирусами (чаще на и 3 году жизни). Тяжесть обструкции и выраженность дыхательной недостаточности обусловлена локализацией воспаления в мелких дыхательных путях, анатомо-физиологическими особенностями детей раннего возраста и спецификой вирусного воспаления. Дети, перенесшие острый РС бронхиолит склонны к повторным эпизодам обструктивных бронхитов, довольно часто формируют неспецифическую гиперреактивность бронхов и, при наличии предрасположенности к атопии - бронхиальную астму. Не исключается роль перенесенного острого РС бронхиолита в формировании хр обстр б-ни легких взрослых. Поражение слизистой бронхов - десквамация эпителия, инфильтрируется лимфоцитами, отек подслиз и адвентиции. Обр-тся плотные пробки внутри мелких бронхов и бронхиол, приводя к полной или частичной обструкции дыхательных путей. Клиника Обстр син-м одышка до 70-90 в минуту, затруд выдоха, втяжением уступчивых мест грудной клетки, раздуванием крыльев носа,. Кашель в нач-навязчивый, сухой, довольно переходящий во влажный. Темп- от этиол: при аденовир- длительная фебр лих-ка, при др этиол-38-39 в течение -2 дней. Общее сост- тяжелое за счет дых недост-ти. Интокс хар-на для аденовир. Гр кл вздута, определяется коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение сердечной тупости. При аускультации на фоне удлиненного и/или свистящего выдоха выслушиваются масса мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов как на высоте вдоха, так и на выдохе Рентген-повыш прозрачн легочных полей, горизонт стояние ребер, низкое стояние купола диафрагмы, расш корней легких, усиление прикорневого легочного рисунка, ателектазы, дистелектазы. Лечение ООБ и острого бронхиолита. Госпит- среднетяж и тяж теч. Кислор инг - при любой ст тяж., оральная регидратации. А/б терапия при вирусной этиол, при подозрении на пневмонию, чаще при аденовирусной этиол, всем со среднетяж и тяж ост бронх-м. При тяжелом течении- пр/вир пр - рибовирин (виразол) в аэрозоле через небулайзер в теч8-24 ч 3-5 дн. симпатомимет (селективных b-2 адреномиметиков) и холинолитиков (атровент) при обструктивных ормах нарушения вент. При нетяж обстр- сальбутамол per os (1 мг в воз 2-4 мес. и 2мг в-4 года-3 р в д). в/м -05% раствора алупента или сальбутамола (0,2 мл детям-12 мес. и,4 мл детям в возрасте -4 года). Эуфиллин per os, назначается из рассчета5 мг/кг в сут,4% р-р эуфиллина - в/в кап из рассчета стартовой дозы 4 мг/кг в100-150 мл физ р-ра.

При нарастании дых недост_ к в/м или в/в введению стероидов (2-5 мг/кг преднизолона).

Острый облитерирующий бронхиолит - тяжелое заболевание вирусной и/или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол. У детей облитерирующий бронхиолит чаще всего возникает в процессе течения аденовирусной инфекции, коклюша, кори. Не исключена этиологическая роль физических и химических факторов. Клинические проявления. Подозрение на острый облитерирующий бронхиолит возникает тогда, когда острый бронхиолит не разрешается в обычные сроки или после временного улучшения клиника заболевания возобновляется и у ряда больных появляется асимметрия аускультативных данных. Слизистая оболочка бронхиол и мелких бронхов пораженного участка полностью разрушается, просвет их заполняется фиброзной тканью. При рентгенологическом исследовании появляется характерная картина "ватного легкого", которую не всегда легко отличить от пневмонической инфильтрации. При подозрении на облитерацию обязательно назначается 3лечение стероидами парентерально и ингаляционно (раствор беклометазона дипропионата через небулайзер или спейсер), нестероидные противовоспалительные препараты, гепаринотерапия (100-200 ЕД/кг/сут). Эффективность терапии весьма умеренная, прогноз заболевания серьезный. На более поздней фазе развития патологического процесса (хронический бронхиолит с облитерацией) выявляется склерозирование доли или легкого, либо повышение воздушности дистрофированной эмфизематозной легочной ткани с признаками гипоперфузии. Одним из исходов хронического бронхиолита с облитерацией считается синдром Маклеода. При большом объеме поражения хронический бронхиолит с облитерацией проявляется одышкой и другими признаками дыхательной недостаточности разной степени выраженности, наличием стойкой крепитации и мелкопузырчатых хрипов над пораженным участком легкого. При локальном поражении признаки дыхательной недостаточности отсутствуют. Аускультативные признаки могут появляться участком только при присоединении вирусной инфекции. Распространенность патологического процесса определяет степень выраженности гипертензии малого круга кровообращения и угрозу формирования "легочного сердца".

75.Мочевыделительная система -на 3-ей неделе эмбр развития; на 10-11 неделе - образование лоханок и основных чашек; мочеточник открывается и моча плода проходит в мочевой пузырь. Это время-началом функционирования всей мочевыделительной системы плода. Моча гипотонична ее выделяется мало, с низким содержанием К 5+ и NH 44; фосфатов и относительно высокой концентрацией Na 5+ и Cl 5-. После рождения увеличивается кровоснабжение наружных слоев коры по сравнению с внутренними, чему способствует увеличение артериального давления. Протеинурию как признак патологии- экскретируется более50 мг белка/сут.

Концентрация натрия в моче высока в первые-3 дня после рожд В норме относительная плотность мочи 1,008 до1,025. реакция мочи слабокислая, в среднем 6.2-6.4.

Из анатомических особенностей-почки у детей раннего возраста имеют дольчатый характер. До2-х летнего возраста нефрон недостаточно дифференцирован; наиболее интенсивно клубочки увеличиваются в период-3 лет, 9-10 лет и у подростков6-19. Канальцы у новорожденных детей короче; просвет их в раза уже, чем у взрослых. То же самое относится и к петле Генле. Это объясняет снижение реабсорбции провизорной мочи у детей раннего возраста. До 7-8 летнего возраста почки расположены низко, так как они относительно велики, а поясничный отдел позвоночника относительно короток. Смещаются почки обычно на высоту одного поясничного позвоночника. У детей раннего возраста наблюдается внутрипочечное расположение лоханки; диаметр мочеточников относительно шире, чем у взрослых и имеют они много изгибов. Длина мочеиспускательного канала у мальчиков больше, и относительно уже, чем у девочек в любом возрасте, что имеет большое значение в оценке инфицирования мочевыводящих путей у детей.

По данным М.С.Игнатовой и Ю.Е.Вельтищева(1989) основное место в структуре заболеваний мочевыделительной системы у детей занимают воспалительно-бактериальные формы - инфекции мочевыводящих путей(ИПМ) и пиелонефриты - 80%; гломерулонефриты - 8%; врожденные и наследственные нефропатии - 7%, другие заболевания почек 5%. Аналогичные цифры публикуют А.В.Папаян и Н.Д.Савенкова(1997). в грудном возрасте наиболее часто диагностируются аномалии развития мочевыводящих путей и пиелонефриты; в дошкольном - инфекции мочевыводящих путей и идиопатический нефропатический синдром(липоидный нефроз); в дошкольном и школьном - острые и хронические гломерулонефриты.

50.Рецидивирующий обструктивный бронхит - повторные эпизоды с клиникой ост обстр бронх вирусной эт преимущ у детей раннего возраста. Не искл роль хламидий. В отл от бронх астмы обструкция не имеет приступообро хар-ра и не связана с возд неинф экзогенных алл-в. В анамнезе детей с РОБ часто прослеживается РС-бронхиолит в раннем детстве, что наряду с наследственным предрасположением и воздействием повреждающих факторов внешней среды может являться основой формирования неспецифической гиперреактивности бронхов. диагноз РОБ часто маскирует недиагностированные хронические бронхолегочные заболевания (муковисцидоз, врожденные пороки, последствия бронхо-легочной дисплазии и т.д.). дети с РОБ - на диспансерном учете у пульмонолога

Дифф диагноз проводится при помощи анализа генетич анамнеза, налич внелегочных проявл атопии, эффективности пробной базисной противоастматической терапии. При выяснении причин РОБ у детей раннего возр- тщательный анализ перинатального анамнеза. Недоношенность, респ расст-ва в периоде новорожденности, требующие проведения ИВЛ - могут явиться причиной развития бронхолегочной дисплазии. При этом состоянии в первые три дня жизни отмечаются типичные проявления респираторного дистресс-синдрома. В теч неск след дней происходит деструкция клеток альвеолярного эпителия и эндотелия капиляров, отек интестиц и периваск-го пространств, некроз бронхиол, сквамозная метаплазия, гипертрофия гладкой мускулатуры, исчезн кл мерцательного эпителия. На 2-3 нед жизни ребенка нарастает повреждение бронхиол, что в тяжелом случае может привести к хр бронхиолиту с облитерацией. В тяж сл к концу 4й н формируется БЛД как хроническая обструктивная болезнь легких у детей раннего возраста. При своевременной диагностике заболевания и на фоне противовоспалительной и бронхолитической терапии (игналяционные формы стероидов, симпатомиметики, оксигенотерапия) к 4-8 годам клинические проявления БЛД существенно уменьшаются, но остается выраженная гиперреактивность бронхов, которая проявляется возникновением обструктивных бронхитов при присоед вирусной инф. В семейном анамнезе большого процента детей, перенесших БЛД есть родственники,страдающие БА, что указывает на возможное влияние генетически обусловленной гиперреактивности бронхов на возникновение и тяжесть течения БЛД у этих детей. Лечение по схеме лечения ООБ. режима, улучшение бытовых условий, профилактика ОРВИ, климатотерапия, закаливания санация очагов хр инф. Госпит- среднетяж и тяж теч. Кислор инг - при любой ст тяж., оральная регидратации. А/б терапия при вирусной этиол, при подозрении на пневмонию, чаще при аденовирусной этиол, всем со среднетяж и тяж ост бронх-м. При тяжелом течении- пр/вир пр - рибовирин (виразол) в аэрозоле через небулайзер в теч8-24 ч 3-5 дн. симпатомимет (селективных b-2 адреномиметиков) и холинолитиков (атровент) при обструктивных ормах нарушения вент. При нетяж обстр- сальбутамол per os (1 мг в воз 2-4 мес. и 2мг в-4 года-3 р в д). в/м -05% раствора алупента или сальбутамола (0,2 мл детям-12 мес. и,4 мл детям в возрасте -4 года). Эуфиллин per os, назначается из рассчета5 мг/кг в сут,4% р-р эуфиллина - в/в кап из рассчета стартовой дозы 4 мг/кг в100-150 мл физ р-ра.

При нарастании дых недост_ к в/м или в/в введению стероидов (2-5 мг/кг преднизолона).

Рецидивирующий бронхит - бронхит без обструкции бронхов, эпизоды повт-3 рвг в теч 1-2-х лет с длит обострения около 3-х недель. РБ явл клин формой, присущей именно детскому возрасту. В отличии от ХБ, при РБ отсутствует неуклонно прогресс-щее теч-е заб-я, необратимые функциональные и морфологические изменения в бронхолегочной системе. РБ чаще встречается у детей раннего и дошкольного возраста. В формиров: эндоген факторы-семейную предрасп, лимфатико-гипопластич и эксудат-катарал аномалии конституции, перинат пат-я, гиповит-зы. Экзог факт: неблагопр соц-быт усл, насбаланис пит-е, гиповитаминозы, пассивное курение, атмосферные загрязнения и неблагоприятные климатические условия: повышенная влажность, значительные колебания температуры. Наличие очагов хр инф ЛОР-орг (хр тонзил). Этиология. Хар-на сезонность обострений (осень, весна, зима), что совпадает с эпидемическими подъемами вирусных респираторных инфекций, которые являются в большинстве случаев провоцирующими факторами обострений (чаще вирус гриппа В и парагриппа типа). роль бак инф-и - пневмококк и гемофильной палочки. Хаар-но очень медленное очищение бронхо дерева от этих м/о Клиника. Чем младше - чаще рецидивы (3- 8 обострений в год). Обострения –остр началом, повыш темп тела до субфебр, фебр, сух кашля, на-3 день- влажный, по утрам. сухие и разнокалиберные влажные хрипы. Рентген - отсутствие инфильт-х изм в легочной ткани; 2сторонн усил легочного рисунка и корней легких.

Ремиссия - медленно. до 3-4 нед- умер кашель, по утрам со скудного кол-вом слизистой или слизисто-гнойной мокроты.Лечение см. выше. Противорецидив- в усл р санаториев. назнач растит адаптогенов (элеутерококк, левзея, заманиха, золотой корень, лимонник,эхиноцея) курсами по 3 мес в осенне-зимний период, назначение повторных 2нед курсов дибазола, фитотерапия (грудные сборы с корнем солодки), витамины А, Е, В-5, В-6,В-15. курсы леч иммуномодулятором микробного происхождения - рибомунилом. закаливание, ЛФК, массаж. Дифференциальный диагноз прежде всего необходимо проводить с вторичным хроническим бронхитом, который может быть клиническим проявлением многих хронических бронхолегочных заболеваний: муковисцидоз, бронхоэктатическая болезнь, пороки развития легких, синдром цилиарной дискинезии ит.д. При наличии минимальных признаков этих заболеваний, ребенок подлежит обследованию в пульмонологическом отделении с целью проведения углубленного рентгенологического, функционального и бронхологического обследования. Хронический бронхит как самостоятельное заболевание (первично хронический бронхит), представляет собой хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, которое диагностируется при исключении перечисленных бронхолегочных заболеваний и требует морфологического подтверждения.

63. ВПС с обеднением большого круга кровообращения. Пороки эти приводят к развитию хронической левожелудочковой недост, наруш мозгового и коронарного кровооб. Стеноз аорты (СА). СА - порок, при котором имеется деформация створок аорт клапана и/или суж клапанного, надклапанного или подклапанного отверстия. Клапанный стеноз - 65-70% всех форм СА. Часто выявляется двухстворчатый аортальный клапан (2% взрослого населения),. В-3 раза чаще СА встречается у мальчиков. Гемодинамика при СА нарушается вследствие наличия препятствия для выброса крови в аорту и уменьшения самого выброса. Лж гипертрофируется, в его полости повышается конечно-диастолическое давление, снижается коронарный кровоток, повышается давление в левом предсердии. Клиника при выраженном стенозе-бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, признаки сердечной недостаточности, ангинозные боли, аритмии, синкопальные состояния. Границы сердца расш влево. Опред сист дрожание на основании. усиленный сердечный толчок при слабом пульсе. громкий I тон и грубый сист шум во 2м межреберье справа от грудины, проводящийся на сосуды шеи. Во 2м и 3м межреберьях слева от грудины иногда определяется короткий протодиастолический шум (недостаточность аортального клапана). АД понижено. Надклапанный, подклапанный СА часто сочетается с аутосомно-доминантно наследуемыми заболеваниями соединительной ткани.

На рентг- легочный рисунок нормальный, резко выражена талия сердца, признаки гипертрофии лж, расширения восходящей аорты. Эхокг-морф изменения левого желудочка и восходящей аорты, -степень стеноза (по градиенту давления). На ЭКГ-признаки гипертрофии левых отделов сердца и нарушения ритма. При тяжелом течении порока показана катетеризация полостей сердца.

Показ к хирур лечению - резкое ухудшение сост,наличие градиента давления между аортой и лж более 50 мм.рт.ст.

Коарктация аорты (КА). КА представляет собой врожденное сужение или полный перерыв аорты в области перешейка ее дуги, иногда в грудной или брюшной части. Относительно часто КА сочетается с ОАП. Выделяется три варианта КА в "типичном" месте: предуктальная (выше ОАП), юкстадуктальная (на уровне ОАП), постдуктальная (ниже ОАП). Гемодинамическая нагрузка при КА приходится на левый желудочек и способствует развитию его гипертрофии. Выше места сужения возникает артериальная гипертензия, ниже - гипотензия. При сочетании постдуктальной КА с ОАП формируется тяжелая легочная гипертензия. Клинически, определяется разность АД и пульса на верхних конечностях (повышены) и на нижних (понижены). Верхние сегменты те ла ребенка при КА развиты лучше, чем нижние. Границы сердца расширены влево. Аускультативная картина разнообразна: могут определяться систолический шум в межлопаточном пространстве (на уровне II - III грудного позвонков), шум недостаточности митрального клапана, шумы сопутствующих ВПС. Дети могут предъявлять жалобы на головные боли, головокружения, слабость, боли в ногах при ходьбе, носовые кровотечения. На рентгенограммах фиксируется увеличение левых отделов сердца, узурация нижних ребер. При эхокардиографии визуализируется место коарктации и допплерографически определяется градиент давления. На ЭКГ - признаки гипертрофии левого желудочка. Диагноз подтверждается при катетеризации полостей сердца. Оперативное лечение показано при повышении градиента давления между пре- и постстенотическими частями аорты более 50 мм.рт.ст. Оптимальный возраст для операции 5-6 лет. Синдром гипоплазии левого желудочка. Это редкий ВПС, сущность которого заключается в уменьшении полости левого желудочка и наличии пороков аортального и митрального клапанов (стеноз, гипоплазия, атрезия). Основную функцию берет на себя правый желудочек, что приводит к его гипертрофии и рано возникающей декомпенсации. Отмечается выраженное обеднение большого круга кровообращения и обогащение малого со всеми вытекающими последствиями. Прогноз безнадежен. Большинство больных погибают на первых месяцах жизни.

76. инфекции мочевыводящих путей - воспаление м-вывод путей без признаков поражения тубулоинтерстициальной ткани почек, определить топику которого затруднительно. В раннем возрасте девочки и мальчики болеют с одинаковой частотой; в дальнейшем девочки болеют в10 раз чаще, чем мальчики Этиология и патогенез. Непосрпричиной – явл бактерии -киш палочка, клебсиелла, вульгарный протей, синегнойная палочка, энтерококк, стафилококк. Харак восходящий путь инф. У девочек инф-сть связана с вульвовагинитом, у мальч с анатомич аномал. Наличие остаточной мочи, удерживаемой в мочевом пузыре создает условия для размножения бактерий. Аллергизация организма ребенка, нарушения метаболизма, дисбактериоз кишечника, инфекции его, запоры, наличие врожденных и наследственных заболеваний мочевыводящих путей - факторы, способствующие инфицированию мочевой системы. Клиника и диагностика. Лейкоцитурия, бактериурия. учащенные позывы, дизурия, дневной или ночной энурез, боли в животе, симптомы общей интоксикации. \ При цистоскопии в случае цистита наблюдается отек, гиперемия и другие изменения слизистой оболочки мочевого пузыря. рентгеноконт растная диагностика,цистоскопия Лечение. Изолированный мочевой синдром - лейкоцитурия, не требует строгого ограничения режима. -быстрая и полная ликвидация инфекции., назначение препаратов нитрофуранового ряда(фурадонин) из расчета 5-8 мг на кг массы тела в сутки в течение-3 недель. Эффективно антибактериальное лечение с учетом чувствительности бактериальной флоры(например ампициллин). Даются антибиотики из расчета - ампициллин по 50-100 мг/кг /сутки; гентамицин-4 мг/кг/сутки; канамицин5-20 мг/кг/сутки по 7-10 дней. Усиленное питье способствует диурезу и препятствует росту бактерий в мочевых путях. повторный --3 недельный курс химиотерапии. Анализы мочи проводятся регулярно раз в дней. Ребенок освобождается от уроков физкультуры на срок до 3-х месяцев. Вместе с тем, если в течение 3-х недель положительной динамики не наблюдается, необходимо продолжать урологическое обследование для выявления пиелонефрита, аномалий развития мочевой системы, наличие рефлюкса, камней и т.д. Лечение инфекции мочевых путей длится в среднем 3 недели. После прекращения лечения для своевременного предупреждения рецидивов показан еженедельный бактериологический контроль мочи в течение 3-х месяцев

61. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА (ВПС)

С обогащением малого круга. Без цианоза -Открытый артериальный проток, ДМПП, ДМЖП С цианозом Комплекс Эйзенмен гера, транспозиция магистральных сосудов. С обеднением малого круга. Без цианоза Изолированный стеноз легочной артерии С цианозом Болезнь Фалло. С обеднением большого круга. Без цианоза Изолированный аортальный стеноз, коарктация аорты. Без нарушений гемодинамики. Без цианоза Небольшой ДМЖП в ее мышечной части (болезнь Толочинова-Роже).

Основными причинами нарушений эмбриогенеза сердца и формирования ВПС являются: хромосомные нарушения, генные мутации, повреждающие факторы внешней среды - вредные привычки родителей, внутриутробные инфекции, лекарственные препараты и др, полигенно-мультифакториальное наследование (90%).

ВПС с обогащением малого круга кровообращения. характерны сходные гемодин наруш: гиперволемия и гипертензия малого круга кровообращения, умеренное обеднение большого круга кровообращения, гипертрофия правых отделов сердца и рано развивается сердечная недостаточность. Дети, имеющие эти пороки, часто болеют затяжными бронхитами, пневмониями. В фазе декомпенсации может возникать вторичный цианоз, (шунта). Открытый артериальный проток (ОАП). ОАП (ductus arteriosus, боталлов проток) в раза чаще встречается у девочек. У 5-10% детей ОАП сочетается с другими ВПС и нередко выполняет функцию компенсирующего сообщения. Облитерация протока у 90% детей происходит к мес жизни, у остальных детей - к 6 мес. У недоношенных позднее. Сохранение функции протока после периода новорожденности должно рассматриваться как ВПС. Наруш гемод при ОАП обусловлено сбросом крови из аорты в легочную артерию (лево-правый шунт), как в систолу, так и в диастолу однонаправленно из-за высокого градиента давления между этими сосудами. приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. Возникающая легочная гиперт - причина перегрузки правого желудочка. Клиника зависит от размеров артер протока, угла отхождения его от аорты, величины общелегочного сопротивления. Признаки ОАП выявл в конце 1г или на 2-3 году. грубый сист-диаст ("машинный") шум во II межреберье слева от грудины, проводящийся на верхушку сердца, шейные сосуды, аорту и в межлопаточное пространство. Акцент II тона над легочной артерией, высокое пульсовое давление за счет снижения диастолического АД, смещение границ сердца влево и вверх, а затем - и вправо, систолическое дрожание над областью сердца, бледность кожи, отставание в физическом развитии, одышка, цианоз при нагрузке и в терминальной стадии (при право-левом шунте). Может сформироваться левосторонний сердечный горб. Рентген- увелич левых и правых отделов сердца, повышение кровонаполнения сосудов легких, выбухание дуги легочной артерии. допплер-эхокг - патол поток крови в области бифуркации легочного ствола, а в редких случаях - сам ОАП. На ЭКГ - признаки гипертр (перегрузки) левых отд, метаболич наруш в миокарде. диагно з ОАП м б установлен при проведении катетеризации сердца и ангиографическом исследовании. старше 6-12 мес - хирург перевязка протока. У д 1х мес жизни операция по экстренным показ. У детей до 3-х недель жизни для закрытия протока можно использовать индометацин (ингибитор простагландинов Е 42 и I 42) в дозе,1 мг/кг 3 раза в день через2 часов внутривенно. Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП). ДМПП - сообщение между 2мя предсердиями, явившееся результатом патологического развития первичной и вторичной межпредсердных перегородок и эндокардиальных валиков. чаще у детей старше 3-х лет и у взрослых. может локализ в различных областях МПП. Выделяют первичный к-й часто сочетается с аномалиями атриовентр канала и клапанов и приводит к ранним летальным исходам; вторичный, в средней трети МПП (в области овального отверстия) - 66% всех; дефект венозного синуса (высокий ДМПП); дефект в области впадения нижней полой вены; отсутствие МПП и некоторые другие. часто - незарощение овального отверстия без каких-либо гемодинамических нарушений, которое не следует рассматривать как ВПС. Суть гемод наруш - в шунтировании крови на ур-не предсердий (лево-правом), гиперволемии малого круга кровообращения, диастолической перегрузке и дилатации правых отделов сердца. Клиника. При вторичном ДМПП дети часто переносят орз, повыш утомляемость, одышку при физ нагрузке. Границы сердца расширены вправо (правое предсердие) и влево (правый желудочек). Во2-3 межреберье слева - не очень грубый сист шум (относительного стеноза легочной артерии) со многими признаками функционального шума. здесь же можно выслушать короткий мезодиаст шум (недостаточность клапанов легочной артерии). II тон над легочной артерией, как правило, усилен и расщеплен. На рентг-расширение легочных сосудов, увеличение сердца за счет правых отделов, выбухание дуги легочной артерии. Эхокграфия-по косвенным признакам. На ЭКГ -признаки перегрузки правых отделов сердца, нарушения проводимости и метаболизма в миокарде. Возможно спонтанное закрытие дефекта в первые 5 лет жизни. Оперативное вмешательство оптимально проводить в возрасте 5-10 лет.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП). наиболее часто встречающийся ВПС. в различных отделах МЖП, разной форму и разм, единич и множ, сочетаться с другими ВПС. Две формы: высокий дефект (в мембранозной части МЖП и крупный дефект в мыш части; мелкий дефект в мышеч части МЖП (болезнь Толочинова-Роже). Гемод наруш при высоком и крупном - развиваются быстро из-за выраженного лево-правого шунтир на уровне желудочков.→ гипертрофия и дилатация правого желудочка, → левого. → легочная гипертензия, →спазм и склерозирование легочных сосудов, →дилатации ствола легочной артерии (реакция Эйзенменгера) → изменению направления сброса крови (справа налево). Клиника - частые респир заб-я, одышку, слабость, утомляемость, отставание в физическом развитии, раннюю деформацию грудной клетки (сердечный горб). При увеличении в крови количества восстановленного гемоглобина эритроцитов до 50 г/л, появляется цианоз кожи, сопровождающийся полицитемией. Границы сердца расширены вправо, вверх и влево. разлитой сердечный толчок и систол дрожание у рукоятки грудины. 3-4межреберье слева от грудины -грубый, интенсивный, продолжительный, "опоясывающий" систолический шум. На верхушке - мезодиастолический шум (относительный стеноз митрального клапана). II тон над легочной артерией усилен и расщеплен. Здесь же короткий мезодиастолический шум. Систолическое АД, обычно, снижено; диастолическое - не изменено. В легких, - незвучные мелкопузырчатые хрипы (больше слева) застойного характера. Быстро нарастают симптомы недостаточности кровообращения. При развитии симптомокомп лекса Эйзенменгера интенсивность систолического шума уменьшается, резко усиливается одышка и появляется выраженный цианоз. Течение тяжелого ДМЖП может осложняться бактериальным эндокардитом, формированием недостаточности аортального клапана, постепенным развитием стеноза легочной артерии (вторичная болезнь Фалло). Рентген- усиление сосудистого рисунка легких, расш легочной артерии, увелич размеров сердца во всех направлениях. При эхокг - локация дефекта и патологического потока крови с определением градиента давления. ЭКГ - степень перегрузки отделов, уровень нарушений проводимости и метаболизма миокарда. Для уточнения характера ВПС показаны катетеризация полостей сердца, ангиокардиография, ядерно-магнитный резонанс. При благоприятном теч- наблюдение за ребенком. Опт сроком операт лечения- 3-5 лет, но по экстренным показ-более младшем возрасте. Транспозиция магистральных сосудов (ТМС). Полная(цианотическая, некоррегированная) - тяжелый ВПС, аорта отходит от правого желудочка, а легочная артерия - от левого; а\в клапаны и желудочки сердца сформированы правильно. Без компенсирующих коммуникаций (ДМЖП, ОАП, ДМПП) порок несовместим с жизнью. чаще у мальчиков. Летальность высока в раннем возрасте. часто сочетается со стенозом легочной артерии. Резкие гемодин сдвиги обусловлены почти полным разобщением 2х кругов к/о, что не сказывается на внутриутробном развитии плода, но протекает катастрофически после рождения ребенка. Лишь наличие компенсирующих коммуникаций, по которым потоки крови шунтируются в разных направлениях в зависимости от фаз работы сердца, частично позволяет обеспечивать газообмен. Клинически, у детей с полной ТМС с рождения-цианоз, одышка, частые респираторные заболевания, отставание в физическом развитии. Сердце расширено в поперечнике и вверх. Акцент и расщепление II тона над легочной артерией. Выраженная недостаточность кровообращения формируется уже с первых месяцев жизни и протекает по бивентрикулярному типу. При рентген- усиление легочного рисунка, определяется узкий сосудистый пучок в прямой проекции и расширенный - в боковой. Эхокг-основывается лишь на косвенных признаках (изменение расположения аорты и легочного ствола при обычном расположении желудочков). На ЭКГ -гипертрофии пж и нарушение внутрижелудочковой проводимости. Катетеризация сердца и ангиография - наиболее информативные методы диагностики этого порока. Без хирург вмеш- 85% детей умирают на первом году жизни. Лечение только хирурги ческое максимально раннее. От полной ТМС следует отличать коррегированную ТМС, при которой ТМС сочетается с транспозицией желудочков сердца и магистральные сосуды отходят от соответствующих им желудочков. При отсутствии сопутствующих ВПС, в этом случае гемодинамических нарушений может не быть. У 80% этих детей при исследовании ЭКГ выявляются нарушения атриовентрикулярной проводимости вплоть до формирования полной поперечной блокады сердца. В большинстве случаев порок выявляется при эхокардиографии.

83.Гипотиреоз(атиреоз) наиболее распростр форма врожд эндокринной патологии и встречается у 0,6% новорожденных. Этиология и патогенез. Причины генетические(в 10-15% случаях), эмбриопатические факторы, приводящие к нарушению деятельности системы гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа. Клиника. проявляется чаще в первые три месяца. Вегетативн нарушения – брадикард, сниж Ад сухость кожи большая масса при рождении, гипотермия. Психические нарушения- вялость,адинамия сонливость. Метаболич-затянувш желтуха новорожд, анемия и тд. Случаи первичного гипотиреоза, обусловл блоком синтеза Т3и Т 4, сопровожд развитием зоба из-за стимул дей-я (ТТГ) на ткань щитовидной железы. Вторичные формы обычно характеризуются одновременным выпадением других функ передней доли гипофиза. возможно развитие врожденного гипотиреоза, обусл низкой чувствит тканей-мишеней к Т4 и Т 3(периферический гипотиреоз). Течение и прогноз. При запоздалой диагн→ тяжелые необратимые повреждения мозга..

Дифференциальный диагноз. с б-ю Дауна, ахондроплазией, тяжелыми формами рахита, желтухами и анемиями другого происхождения.

определения уровня ТТГ Терапия. с заместительной целью тиреоидными гормонами. доза - индивид. с 3-5 мкг/кг L-тироксина в сутки. каждые 3-5 дней увелич на10-15 мкг до появл легких признаков гипертиреоза - повышенной возбудимости, нарушения сна, тахикардии, потливости, учащенного стула. После - к предыдущей дозе, не вызывающей этих проявлений. Обычно доза - около50 мкг в сутки. Адекватность терапии - по нормальному уровню ТТГ и ликвидации клин проявлений гипотиреоза. В пер-де полового созревания наиб частыми причинами развития гипотиреоза - могут быть эндемический зоб, инфекционный тиреоидит и аутоиммунный тиреоидит(зоб Хошимото).

77.О.Пиелонефрит – 2х или одностороннее бакт обусл восп-е почечной паренхимы и почечных лоханок. 3место по частоте заболеваний в детском возрасте. Этиология и патогенез. Инфиц-е – гематоген, восходящий путь инфицирования из уретры, мочевого пузыря, а также лимфогенным путем из киш-ка. Недостаточная гигиена наружных половых органов, неблагопр соц-бытовые условия способствуют возникновению пиелонефрита. Возб.киш палочка, клебсиелла, протей, энтерококк, аэрогенная флора, в грудном возрасте - золотистый стафилококк. Способствует затруднение оттока мочи, которое может быть вызвано аномалией развития мочевыводящих путей, их дисплазией, камнями. Фиксация микроорганизмов в почечной паренхиме обеспечивается, также, наличием участков почечного дизэмбриогенеза; кристаллурией, при дизметаболических нефропатиях, приводящих к микрообструкции почечной ткани. Из мочевого пузыря инфекция может поступать в лоханки при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, а из лоханок в почки - путем пиело-ренального рефлюкса.Нарушения иммунитета; снижение сопротивляемости организма ребенка. Клиника острого пиелонефрита. начинается остро. Чем младше, тем острее и тяжелее начало и течение пиелонефрита. Предш-т респираторно-вирусная инфекция, диспептические явления. Лихорадка,септического характера. В некоторых случаях температура может быть нормальной или субфебрильной. Для детей грудного возраста -отказ от еды, рвота, бледность кожных покровов. Может быть желтуха, диспептические явления с развитием обезвоживания. Дизурические явления необязательны.

Для детей старшего возраста характерны боли в животе, головные боли. Классификация пиелонефрита.

Патогенез: 1. Первичный; 2. Вторичный а) обструктивный при анатомических аномалиях органов мочевой системы. (указать каких) б)при дизэмбриогенезе почек. в)при дисметаболических нефропатиях Течение 1.Острое 2.Хроническое а) манифестная рецидивирующая форма б)латентная форма Период 1. Обострение 2. Обратное развитие симптомов(частичная ремиссия) 3. Ремиссия (клинико-лабораторная) Функция почек 1.Без нарушения функции почек. 2.С нарушением функции почек. 3.Хроническая почечная недостаточность. Диагностика. Анализы мочи в динамике, в осадке следует обратить внимание на лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Минимальной при пиелонефрите считается лейкоцитурия.2млн, в пробе Аддиса-Каковского и2. тыс в пробе по Нечипоренко.. Посевы мочи(не менее 3-х раз) с определением степени бактериурии. Нижняя граница патологической бактериурии считается в пределах100тыс колоний в мл (для детей раннего возраста 30000). Определение функционального состояния почек с помощью пробы по Зимницкому в динамике. Пробы Реберга Бх крови (протеинограмма, уровень сиа ловых кислот, креатинина, азота мочевины, общего белка).

УЗИ почек, мочевого пузыря. Рентген- (внутривенная урография, восходящая цистография, могут выявить структурные и функциональные изменения, а также пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюксы, камни.

Радиоизотопная ренография - для оценки экскреторной и секреторной функции почек. Составление родословной с указанием всех членов семьи с почечной патологией, гипертензией. Течение и прогноз. - выздоровление в 82-90% случаев. хар-но обратное развит симптомов в теч 6 мес от начала болезни. Хронический пиелонефрит диагностируется при сохранении признаков активности свыше 6 месяцев или при наличии-3 рецидивов за этот период.

Лечение. -ликвидация бак инфекции, повышение реактивности организма, восст функции почек и уродинамики. При первичном пиелонефрите в лечении используется, главным образом, антибактериальная терапия. В остром периоде заболевания необходим постельный режим. В диете искл соленые,жареные блюда, пряности. чередование жировой (подкисляющей) и растительной (подщелачивающей) диеты. Обильное питье

Ампициллин (50-100 мг/кг в сутки), амоксициллин(по 0,125-0,25 г 3 раза в день) 10-14 дней. Гентамицин(от-4 мг/кг массы/сутки), цефалоспорины - цефазолин(кефзол) по0 мг/кг 3 раза в сутки; цефуроксим(мефоксин) по 50-100 мг/кг раза в сутки; цефаклор по мг/кг 3 раза в сутки; цефотаксим(клафоран) по 150-200 мг/кг в сутки в-4 приема; цефоперазон по 50-100 мг/кг раз в сутки и др.

При пиелонефрите, как и при инфекции мочевыводящих путей, эффективны нитрофурановые производные- фурадонин и фурагин в дозе 5-7 мг/кг массы тела в сутки -3 недели, для профилактики обострений используются меньшие дозы - мг/кг(1 раз в сутки на ночь) в течении-1,5 месяца. Можно вводить нитрофурановые препараты путем электрофорезая Препараты налидиксовой кислоты(невиграмон, неграм) -3 нед по 50-60 мг/кг в сутки. А/б терапия при первичном пиелонефрите не менее,5-3 месяцев; Смену препаратов целесообразно производить каждые-3 недели.
Ликвидация нарушений уродинамики. Наиболее часто обнаруживается пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Широко используются отвары трав - можжевельник, петрушка, укроп, хмель, береза, корень солодки, листья толокнянки, брусничника и т.д.. Антисептическое действие оказывают береза, укроп, брусничник, лист земляники, корень пырея, семена петрушки, полевой хвощ. При остром пиелонефрите для профилактики рецидивов после ликвидации клинических и микробиологических проявлений заболевания - химиотерапевтическое лечение продолжается в течении-3 недель под контролем анализов мочи не реже одного раза в 7-10 дней.

78 Х.Пиелонефрит - двустороннее или одностороннее бактериально обусловленное воспаление почечной паренхимы и почечных лоханок. В 10% ост пиелонефрит переходит в хронический; в 5-20% хронич- приводит с сморщиванию почек; Этиология и патогенез. Инф-е гематог, восходящ из уретры, мочевого пузыря, лимфогенным путем из кишечника. Недост гигиена наруж половых органов у девочек и мальчиков. Возбудит - кишечная палочка, клебсиелла, протей, энтерококк, аэрогенная флора, в грудном возрасте - золотистый стафилококк. Инф-ю почек способст затруднение оттока мочи, изза аномал развития мочевыводящих путей, их дисплазией, камнями,при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, пиело-ренальн рефлюкс. нарушения иммунитета; снижение сопротивляемости организма ребенка. Пиелонефриты классифицируются по активности, форме, сохранности функции почек. Клиника острого пиелонефрита. Заболевание начинается, как правило, остро. Чем младше ребенок, тем острее и тяжелее начало и течение пиелонефрита. Началу заболевания могут предшествовать респираторно-вирусная инфекция, диспептические явления. Состояние ребенка может быть тяжелым. Лихорадка нередко высокая, приобретающая септический характер. В некоторых случаях температура может быть нормальной или субфебрильной. Для детей грудного возраста характерны отказ от еды, рвота, бледность кожных покровов. Может быть желтуха, диспептические явления с развитием обезвоживания. Дизурические явления необязательны. Для детей старшего возраста характерны боли в животе, головные боли. Клиника хронического пиелонефрита. В данном случае речь идет о заболеваниях, которые не излечиваются в течении 6 месяцев и характеризуется наличием рецидивов.

Классификация пиелонефрита. Патогенез: 1. Первичный; 2. Вторичный а) обструктивный при анатомических аномалиях органов мочевой системы. (указать каких) б)при дизэмбриогенезе почек. в)при дисметаболических нефропатиях Течение 1.Острое 2.Хроническое а) манифестная рецидивирующая форма б)латентная форма Период 1. Обострение 2. Обратное развитие симптомов(частичная ремиссия) 3. Ремиссия (клинико-лабораторная) Функция почек 1.Без нарушения функции почек. 2.С нарушением функции почек. 3.Хроническая почечная недостаточность. Хр пиел мб первичным и вторичным, т.е. протекающим с обструктивным синдромом или на фоне дизметабилических нарушений. Во втором случае инфицирование и воспаление мочевыводящих путей обусловлено препятствием оттоку мочи вследствие аномалий их развития, наличия камней, рубцов, аномального расположения сосудов; обменных нарушений. Хрп может не иметь спец симп. Боли в области поясницы, живота, повышение температуры тела часто отсутствуют. Могут быть такие признаки заболевания, как утомляемость, бледность, головная боль, отсутствие аппетита. При многолетнем течении заболевания возможна задержка роста и развития ребенка. На хронический рецидивирующий пиелонефрит может указывать возобновление или появление энуреза. В 5-10% случаев заболеваний встречается гипертонический синдром. Диагностика. Анализы мочи в динамике, при этом, в осадке следует обратить внимание на лейкоциты, эритроциты, цилиндры. Минимальной при пиелонефрите считается лейкоцитурия.2млн, в пробе Аддиса-Каковского и.2000 в пробе по Нечипоренко. Посевы мочи(не менее 3-х раз) с определением степени бактериурии. Нижняя граница патологической бактериурии считается в пределах 100.000 колоний в мл (для детей раннего возраста 30000). 3. Определение функционального состояния почек с помощью пробы по Зимницкому в динамике (при поражении большого количества канальцев может быть снижена концентрационная функция почек, гипоизостенурия). Пробы Реберга (уменьшение реабсорбции наступает раньше, чем фильтрации, т.к. нарушение фильтрации наступает лишь при тяжелом поражении почек). 4. Бх крови (протеинограмма, уровень сиа ловых кислот, креатинина, азота мочевины, общего белка). 5. УЗИ почек, мочевого пузыря. 6. Рентген-внутривенная урография, восходящая цистография, могут выявить структурные и функциональные изменения, а также пузырно-мочеточниково-лоханочный рефлюксы, камни. 7. Радиоизотопная ренография - для оценки экскреторной и секреторной функции почек. 8. Составление родословной с указанием всех членов семьи с почечной патологией, гипертензией. Течение и прогноз. выздоровление в 35% случаев. Хронический пиелонефрит диагностируется при сохранении признаков активности свыше 6 месяцев или при наличии-3 рецидивов за этот период. Как латентное - проявл только мочевым синдромом, так и рецидивир течение заболевания могут привести к хронической почечной недостаточности. При полной клинико-лабораторной ремиссии в течение 3-х и более лет -выздоровление.Лечение. ликвидация почечной бакинфекции, повышение реактивности организма, восст функции почек и уродинамики. При первичном пиелонефрите-а/Б терапия. При вторичном пиелонефрите этого недостаточно. В остром периоде-постельный режим. В диете искл соленые,жареные блюда, пряности. чередование жировой (подкисляющей) и растительной (подщелачивающей) диеты. огранич соли до-3 г. в сутки. Обильное питье. антибактериальная терапия.- Ампициллин (50-100 мг/кг в сутки), амоксициллин(по 0,125-0,25 г 3 раза в день) - 10-14 дней. Гентамицин(от-4 мг/кг массы/сутки), цефалоспорины - цефазолин(кефзол) по10 мг/кг 3 раза в сутки; цефуроксим(мефоксин) по 50-100 мг/кг раза в сутки; цефаклор по мг/кг 3 раза в сутки; цефотаксим(клафоран) по 150-200 мг/кг в сутки в-4 приема; цефоперазон по 50-100 мг/кг раз в сутки и др.

нитрофурановые производные- фурадонин и фурагин - 5-7 мг/кг массы тела в сутки,3 недели, для профил -1 раз в сутки -1,5 месяца. Препараты налидиксовой кислоты(невиграмон, неграм) -3 нед по 50-60 мг/кг в сутки. исп отвары трав, в период стихания микробно-воспалительного проц- можжевельник, петрушка, береза, укроп, брусничник, лист земляники, почечный чай, хвощ полевой, леспенефрил.

79.Интерстициальный нефрит (ИН). негнойное острое или хр восп-е интерстициальной ткани почек, сопровождаемое дистрофическими или атрофическими изменениями канальцев, сочетающимися с нарушением тубулярных функций. Ин является иммунным воспалением, в развитии которого участвует система комплемента, клеточные и аутоиммунные реакции сопровождаемые образованием иммуннокомплексов in situ и в крови. Острый ИН - в ответ на белковые, инфекционные, лекарственные, вирусные, бактериальные воздействия. Из лекарств следует выделить сульфаниламиды, пенициллины, цефалоспорины I поколения, фуросемид, тиазидовые диуретики, бутадион, аллопуринол, римфапицин. Инфекции - токсоплазмоз, лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, дизентерия, корь, подострый эндокардит, коллагенозы - системная красная волчанка, и другие причины - воспаления кишечника, острый гломерулонефрит, иридоциклит. Причинами хронического ИН – радиац пораж, длительная гипоК, гиперкальциемия с нефрокальцинозом, нефропатия при подагре, воздействие тяжелых металлов,(например ртуть), цистиноз, рефлюкс-нефропатия, серповидноклеточная анемия. токсические вещества элиминируются почками, попадают в канальцы, реабсорбируются, повреждают базальную мембрану и, соединяясь с белками, образуют полные антигены, которые вызывают ответную реакцию с фиксацией иммуннокомплексов на мембране. Повреждение базальной мембраны канальцев приводят к воспалению интерстиция и проявлению клинических симптомов заболевания. ИН возникает у детей с генетической предрасположенностью. Хр ИН чаще возникает при наследственных дизметаболических нефропатиях за счет накопления оксалатов, уратов в интерстиции. Клиника и диагностика. Трудности диагностики ИН нередко связаны с латентным его течением, особенно при хроническом течении. лихорадка, озноб, тошнота, сыпь; боли в области суставов, поясницы; желтушность кожных покровов. В моче - лейкоциты, белок, лейкоциты в виде эозинофилов или лимфоцитов. Мб развитие олигурии. Увеличение размеров почек. Хронический ИН протекает без манифестации клинических симптомов, часто латентно и длительно, иногда с рецидивами. Гипертензионный синдром развивается у 1/3. Снижается концентрационная способность почек. Повышается экскреция и калия с мочей. Лечение. дифф подхода к терапии. Диета- искл аллерг комп, антиоксалурическая диета в сочетании с пиридоксином 40-60 мг/сутки, витаминами А и Е-ретинол до 3.000 МЕ в сутки, токоферол-ацетат - до 50 мг/сутки, солей магния в течение-3 недель. прим ингиб ксантиноксидазы - аллопуринол,1-0,2 г/день в течение-4 недель; никотинамид,1 г/день в течение месяца. В качестве стабилизации гомеостаза - курантил, блокаторов кальциевых каналов, уменьшающих избыточное поступление кальция в клетки - коринфар --1,5 мг/кг в течение0-14 дней в период обострения. Назначаются мембраностабилизирующие препараты, ингибиторы кристаллизации кальция в мягких тканях - ксидифон% р-р в дозе 10-20 мг/кг массы тела раза в день в течение 6-12 месяцев. Для иммунокоррекции - лизоцим, левом