Нервно-психическое развитие детей

Особенностью нервной системы новорожденного является ее относительная морфологическая и функциональная незрелость. Спинной и продолговатый мозг в эмбриональном периоде развиваются раньше и к моменту рождения ребенка оказываются более законченными по своему строению, чем головной мозг. В деятельности головного мозга функционально преобладают подкорковые центры. Миелинизация нервных путей головного мозга к моменту рождения еще не закончена. Из проводящих путей вначале развиваются афферентные, а затем уже эфферентные. С возрастом утрачивается преобладание подкорковых аппаратов в деятельности головного мозга и повышается значение функции коры больших полушарий. В связи с этим развивается способность нервной системы к анализу, дифференцированному реагированию на все более широкий спектр раздражителей. На основе аналитической деятельности формируются обобщающие, интегративные функции мозга. Периферические нервы миелинизируются сравнительно поздно. Миелинизация черепных нервов происходит в основном в течение первых 3-4 месяцев жизни и заканчивается не позже 15 месяцев. Миелинизация спиномозговых периферических нервов обычно заканчивается к 2-3 годам. Причем миелинизация нисходящих (двигательных) путей спинного мозга происходит позже,чем восходящих (чувствительных). Пирамидный путь покрывается миелином на всем протяжении к 4 годам. Темп развития нервной системы происходит тем быстрее, чем младше ребенок. Особенно энергично он протекает в течение первых 3 месяцев жизни. Дифференцировка нервных клеток достигается к 3 годам, а к 8 годам клетки коры головного мозга мало отличаются от клеток взрослого. Развитие клеточных структур больших полушарий полностью заканчивается только к 10-12 годам. Однако совершенствование морфологических структур центральной и периферической нервной системы продолжается по меньшей мере до окончания роста всего организма. Нормальное развитие нервной системы ребенка возможно только при достаточном разнообразии внешних раздражителей. Особенно большое значение имеет общение ребенка со взрослыми, в первую очередь с матерью. Большое значение в формировании нервно-психического развития и даже будущего поведения, определяя его на долгие годы, играет импритинг. Импритинг - механизм мгновенного запечатлевания, при котором первое впечатление определяет характер реагирования, влияющий на всю дальнейшую жизнь и деятельность организма. На ранних стадиях онтогенеза преобладает безусловнорефлекторная регуляция функций. Ребенок рождается с рядом безусловных рефлексов, являющихся функцией нижних отделов центральной нервной системы(спинного мозга и подкоркового отделов больших полушарий голового мозга). С развитием коры больших полушарий большинство из них в дальнейшем угасает. Из рефлексов, сохраняюихся в последующей жизни, у новорожденного можно получить: коленный, с ахиллова сухожилия, кашлевой, роговичный и др. В течеии I-го года жизни появляются и развиваются условные рефлексы ервой сигнальной системы. К концу первого года начинается развиие функций второй сигнальной системы, которая в дальнейшем обесечивает речевое общение ребенка с окружающими. Образование условных рефлексов с высших анализаторов опережает формирование сложных локомоторных актов, требующих сложной координации. Функциональное развитие мышц идет сверху вниз несколько неравномерно. Вначале формируется координация мышц глаз (фиксация взора), затем движения шейных мышц и ребенок начинает держать голову. После этого начинают развиваться координированные движения рук. И только потом развиваются общие движения по сохранению положения тела, его перемещению, переворачиванию, ползанию, вставанию, ходьбе. Для обеспечения нормального развития мускулатуры и всего двигательного аппарата детей необходима организация рациональных физических упражнений, соответствующих возрасту ребенка.

21.Витамин Д-дефицитный рахит. Витамин Д-дефицитный рахит - это заболевание быстрорастущего организма, вызываемое дефицитом многих веществ, но преимущественно витамина Д, который приводит к нарушению гомеостаза кальция и фосфора, что проявляется поражением многих систем, но наиболее выражено - костной и нервной. Специфичным для поражения костной системы при этом заболевании являются изменения в зонах роста - метаэпифизарных отделах костей. Поэтому рахит - исключительно педиатрическое понятие. При возникновении выраженного дефицита витамина Д у взрослого в его костной системе появляются лишь признаки остеомаляции(деминерализация кости без структурной перестройки ее) и остеопороза(деминерализация кости с перестройкой ее структуры). В этой связи, клинические проявления гиповитаминоза Д у взрослого пациента называется остеомаляцией.

Этиология. Предрасполагающими факторами, или факторами риска для развития этой формы болезни могут быть как пренатально действующие(нарушение режима быта, питания и двигательной активности беременной; гестозы и заболевания ее; многоплодная беременность и пр.), так и действующие постнатально (недоношенность, искусственное вскармливание неадаптированными смесями, частые заболевания ребенка, его низкая двигательная активность, индивидуальная конституциальная предрасположенность и пр.). Перечисленные факторы могут приводить к недостаточному формированию депо витамина Д, кальция, фосфора, других витаминов и минеральных веществ. Они могут препятствовать полноценному отложению солей кальция и фосфора в костной матрице; поступлению необходимых субстратов из желудочно-кишечного тракта. При экзогенном рахите к дефициту 1,25-(ОН) 42-Д приводит недостаточная солнечная инсоляция, что обычно связано с климато-географическими условиями проживания семьи, особенностями ее социально-бытовых условий и культурного уровня. Нередко солнечная депривация может быть обусловлена длительной госпитализацией ребенка. Рассматривая алиментарный фактор, необходимо сказать, что к развитию рахита могут привести:позднее введение в рацион ребенка животной пищи, вегетарианское питание с использованием большого количества фитина и лигнина, которые нарушают абсорбцию кальция, фосфора, а также экзогенного витамина Д; отсутствие специфической профилактики рахита; вскармливание недоношенного ребенка не обогащенными фосфатами искусственными смесями.

Причинами развития эндогенного рахита могут быть следующие. - Нарушение всасывания витамина Д, минералов и других веществ при синдромах мальдигестии и мальабсорбции(см.соответствующий раздел). Поражение гепатобилиарной системы приводит к нарушению гидроксилирования провитамина Д в печени, нарушению всасывания экзогенного витамина Д вследствие недостаточного желчеотделения и нарушения расщепления жиров(витамин Д - жирорастворимый витамин). При тяжелых паренхиматозных заболеваниях почек, в следствие вовлечения в процесс тубуло-интерстиции, нарушается гидроксилиро вание витамина Д, снижается реабсорбция минеральных веществ. При синдроме массивной потери белков(экссудативная энтеропатия, нефротический синдром, ожоговая болезнь и пр.) могут элиминироваться из организма глобулины - переносчики активных метаболитов Д, вместе с последними. Такие препараты как противосудорожные средства, глюкокортикоиды и некоторые другие обладают катаболическим действием на витамины группы Д. Поэтому длительный прием этих средств детьми раннего возраста обычно требуют назначения профилактической дозы витамина Д.

Патогенез. Патогенез витамин Д-дефицитного рахита можно представить в виде упрощенной схемы: Дефицит 1,25-(OH)2-D→Энтероцит(↓ синтез Ca-связывающего белка)→Тонк кишечник (↓ всасывания Ca++,H2PO-,HPO4)→ Кровоток (↓Ca++) → Паращитовидные железы (↑ ПТГ): 1) почки (↑ 1,25-(OH)2-D); 2) кости (резорбция костей)→ акт рахитический процесс.