Действие зависит не только от силы и длительности, но так же от условий окружающей среды

Острая лучевая болезнь возникает при однократной дозе более 1 Грея.

Если доза меньше 0,25 Грея при однократных воздействиях отклонения могут не возникнуть.

Незначительные реакции при дозах от 0,25 до 0,75 Грей.

Хроническое воздействие дозами до 0,3-0,5 Грей может так же вызывать отклонения.

Дозы 1,5 – 3 Грея приводят к летальным исходам.

В первые сутки после облучения дозами до 1 Грея, но выше 0,25 Грей развивается дозозависимая лимфопения и атрофия ростовых зон лимфоидных органов. При этом особо чувствительны делящиеся клетки.

Исходы действия на клетки:

- гибель:

а) интерфазная – в основном путём апоптоза.

б) отсроченная – репродуктивная гибель в результате нарушений хромосом.

- выживание клеток с генетическими и хромосомными мутациями.

Радиационно-индуцированная нестабильность генома – клетки выживают, но происходят изменения в генотипе.

Клетки могут достаточно быстро приспосабливаться к условиям внешней среды с восстановлением функций до нормы.

Изменение показателей при действие малых доз:

Ранние стадии:

- лимфопения, при этом популяция В лимфоцитов истощается значительно больше.

- снижение количества CD 3 лимфоцитов (Т-лимфоциты), причём более чувствительны Т-супрессоры.

Значительная часть Т-лимфоцитов погибает по интерфазному типу при дозе около 1 Грея. Но существует радиорезистентная популяция Т лимфоцитов, переносящих дозы до 20 Грей.

Под действием ионизирующего излучения появляются лимфоциты несущие CD 38, снижается экспрессия рецепторов к ИЛ – 2, трансферрину и др. цитокинам. Но после длительного действия может наблюдаться увеличение синтеза ИЛ – 2, вероятно при стимуляции радиорезистентных Т лимфоцитов. Уровень ИЛ – 1 не меняется от доз радиации (радиорезистентен), фагоциты в значительно меньшей степени подвержены действию ионизирующего излучения.

Поздняя стадия:

- возможно развитие вторичной гипогаммаглобулинемии.

- снижение продукции гормонов тимуса.

В отдалённом периоде:

Возможна индукция аутоиммунных процессов (пример: АТ против ткани тимуса, приводит к лучевому старению иммунной системы; у большинства наблюдается усиление синтеза реагинов участвующих в аллергических реакциях (в т.ч. Ig Е – приводит к усилению аллергических и аутоиммунных процессов).

Требуется проведение мероприятий по нивелированию неблагоприятных экологических воздействий: