Антителозависимая клеточная цитотоксичность

Если Аг как целое (как мишень) — это клетка, то АТ, но только класса G привлекут своим Fc–хвостом NK, имеющих для этого соответствующий FcgRIII. Возникает комплекс «клетка–мишень–АТ–NK», в котором NK реализует свою киллерную функцию в отношении клетки–мишени. Это и называют антителозависимой клеточной цитотоксичностью (АЗКЦТ). Механизм собственно киллерного действия NK на клетку–мишень такой же, как и киллерный механизм ЦТЛ — перфорин–гранзимовый (порообразование перфорином и индукция апоптоза гранзимами).

Если патоген — гельминт, уже проникший во внутреннюю среду, то единственный известный на сегодня механизм санации от гельминтов — это АЗКЦТ, в которой АТ — класса E или А, а клетки-эффекторы — эозинофилы. На эозинофилах есть специальные низкоаффинные Рц для IgE — FceRII, способные связывать комплексы IgE с Аг. Связывание такого комплекса в сочетании с сигналом от цитокина ИЛ–5 активирует эозинофил к синтезу и секреции высокотоксичных белков, способных убить гельминта. Активированный эозинофил секретирует ряд биологически активных продуктов, свойства которых объясняют симптоматику так называемых эозинофильных воспалительных процессов (табл. 8.3).

Таблица 8.3. Биологически активные продукты эозинофилов

Привлечь эозинофилы в очаг могут комплексы «Аг+АТ» не только класса Е, но и А, так как на эозинофилах есть Рц для IgA — FcaRII.