Современные представления об этиологии и патогенезе гестозов

Гестоз беременных - синдром полиорганной функциональной недостаточности, который развивается в результате беременности или обостряется в связи с беременностью.

Основным этиологическими фактором развития гестоза является несостоятельность механизмов адаптации к возникшей беременности.

Современные представления о патогенезе гестозов:

1.Ранние гестозы (осложнения беременности, появляющиеся с первых дней беременности и исчезающие до 14 16 недели беременности):

- нарушение адаптации нейрогуморальных факторов регуляции беременности, то есть нарушение функции доминанты беременности;

- при имплантации оплодотворенного яйца утолщается стенка матки, увеличиваются просвет и количество сосудов в ней: увеличивается количество крови, циркулирующей в матке;

- усиливается обмен веществ в организме беременной;

- в подкорковых ядрах происходит выработка нейропептидов (гастрина, ВИП и др.);

- при увеличении выработки какого-либо нейропептида усиливается его воздействие на определенный орган, что приводит к клинике гестоза;

все вышеперечисленное происходит под влиянием функционирующей доминанты беременности в ЦНС.

2.Поздние гестозы (осложнения беременности, развивающиеся с 17-18 недели беременности и прекращающиеся при ее разрешении):

следует выделить два основных пусковых механизма - диффузионно-перфузионная недостаточность маточно-плацентарного кровообращения и экстрагенитальная патология (особенно сопровождающаяся нарушением кровообращения в ночках):

в результате повреждения почек белки с низкой молекулярной массой, в основном альбумин, проходят через стенку капилляров (протеинурия), осаждаются в канальцах (образование гиалиновых цилиндров). Нарушается выделение мочевой кислоты из канальцев (гиперурикемия). Количество крови, протекающей через почки, и фильтрация в клубочках уменьшается. Уменьшение клубочковой фильтрации в сочетании с нарушением регуляции водно-электролитного обмена в канальцах почек вследствие изменяющегося обмена гормонов при беременности приводит к нарушению равновесия в клубочково-канальцевой системе. Это вызывает задержку натрия и воды. При выхождении во внесосудистое пространство плазмы, воды и натрия образуются генерализованные отеки. При резком уменьшении клубочковой фильтрации и значительном выделении воды и натрия во внесосудистое пространство развивается олигурия:

дериваты фибриногена (профибрин, криопрофибрин. криопрофибриноген) фильтруются почками из кровеносного русла. Накопление их в плазме вследствие нарушения функции почек приводит к хроническому распространенному внутрисосудистому свертыванию крови:

вследствие нарушения маточно-плацентарного кровотока из ишемизированной децидуальной оболочки и из поврежденной плаценты в легкие попадают тромбопластические вещества, что также приводит к распространенному внутрисосудистому свертыванию крови:

отмечается генерализованный спазм сосудов гуморального происхождения, обусловленный повышенной чувствительностью к прессорным веществам. К этому приводят задержка натрия и воздействие стероидных гормонов, вследствие чего увеличивается концентрация натрия в стенке сосудов. Так как маточно-плацентарная ишемия приводит к накоплению прессорных веществ, то возникает порочный круг:

спазм сосудов приводит не только к гипертензии, но и к тканевой ишемии, гипоксии, накоплению ГАГ, повышению проницаемости стенок капилляров, выхождению белков в ткани, нарушению онкотического давления, что усугубляет отеки:

прогрессирующий интенсивный спазм сосудов с последующей ишемией, гипоксией усиливает повреждение жизненно важных органов (почек, печени, головного мозга) и приводит в конечном итоге к судорогам, коме и кровоизлиянию в мозг:

ацидоз, сопровождающий ишемию и гипоксию тканей, изменяет активность фактора Хагемана, который влияет на калликреин-кининовую и свертывающую систему. При этом проявляется протеазный эффект кининов. Сосудистая стенка становится "пористой"' (повышается ее проницаемость), жидкость выходит из сосудистого русла в ткани. Это сопровождается гиповолемией, дефицитом ОЦК, что приводит к проявлениям нефропатии (ишемизированная почка), активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, централизации кровообращения.

2.Диагностика поздних гестозов.

1.Анамнез и жалобы:

- наличие беременности;

- появление отеков;

- головная боль, головокружение, "мушки" перед глазами: Ч уменьшение количества выделяемой в сутки мочи.

2.Объективное исследование:

- отеки на нижних и верхних конечностях, туловище, лице;

- увеличение массы беременной больше, чем на 200 - 350 г в неделю (вследствие задержки жидкости в организме);

- повышение АД (значительная разница между цифрами АД, измеренного на правой и левой руках);

- судорожный синдром;

- изменение глазного дна, характерное для артериальной гипертензии.

3.Дополнительное исследование:

ОАК - увеличение содержания гемоглобина, Гематокрит, ОАМ - протеинурия;

исследование мочи по Зимницкому - уменьшение суточного диуреза:

биохимический анализ крови - гипоальбуминемия, диспротеинемия, гипокальциемия; гипосросмолярность;

исследование гемостаза гипокоагуляция, тромбоцитемия, увеличение времени свертывания крови.

4.Необходимо исключить заболевания, при которых могут иметь место вышеперечисленные признаки (ГНФ, ГБ или симптоматические гипертензии, нарушение мозгового кровообращения и др.).