Тактика ведения беременности и родов при патологии расположения плаценты. 2 page

эклампсии:

септическом аборте;

тяжелом течении гестоза:

тяжелом течении ПНФ беременных и другом.

ДВС-синдром развивается при активации вешнего п\ти свертывания крови за счет аномального поступления тканевых тромбопласгинов в кровяное русло (например, из ретроштацентарной гематомы при преждевременной отслойке). Активация коагуляционного каскада приводит к чрезмерному образованию тромбина, в микрососудистом русле образуются микротромбы (фаза гиперкоагудяции). возникают нарушения циркуляции (переходная фаза). Образование фибрина, в свою очередь активирует фибринолитичсскую систему, фиоринолиз начинает преобладать над коагуляцией (фаза гипокоагуляции). чему способствует истощение факторов свертывания во время фазы гиперкоагуляции.

Выделяют следующие стадии синдрома ДВС:: _:;

1 стадия - гиперкоагуляция и агрегация тромбоцнюв. В эту фазу отмечается укорочение времени свертывания крови, повышение уровня фибриногена, появление фибриногена Б. усиление адтезии и агре! ации тромбоцитов, увеличение толерантности плазмы к гепарину:

2 стадия - переходная с нарастающей коагулопатией и громбоинтопенией. разнонаправленчыми сдвигами в общих коагуляционных тестах. В эту стадию отмечается укорочение времени свертывания крови. снижение количества фибриногена. уменьшение количества тромбоцитов, снижение содержания ангитромбина 3. торможение или активирование фибринолита; - • 3 стадия - глубокая гипокоагуляция (вплоть до полною несвертывания крови). В эту сгадию отмечается резкое снижение уровня фибриногена, количества тромбоцитов, толерантности плазмы к гепарину. удлинение времени свертывания и кровотечения;

4 стадия - восстановительная (при неблагоприятном исходе - фаза исходов и осложнений). По клиническому течению выделяют:

1. Острый ДВС - синдром (минуты, сутки):

гемокоагуляционный шок - режое падение.АД. ЦВД. ОПН. ОПечН. РДС'С. возможны тромбоэмболии;

в фазу гипокоагуляции - кровотечения различной локализации, возможно развитие геморрагического шока. ^:

2.Подострый ДВС (1-3 недели) - начинается с длительного периода гиперкоагуляции, флебогромбозов с тромбоэмболиями и ишемическими явлениями в органах. В дальнейшем развивается гипокоагуляция и кровотечения.

3. Хронический ДВС-синдром (более 1 месяца) - клинические проявления сходны с подострим ДВС-еиндромом.

Лечение:.

!.Острый ДВС-синдром:

1) гиперкоагуляционная стадия:

лечение основною заболевания;

купирование гемокоагуляционного шока - внутривенные инфузии кровезаменителей, большие дозы ГКО, внутривенно дофамин:

гепаринотерапия (гепарнн оказывает аншкоагулянтное действие за счет активации естественного антикоагу.'тяи га -антитромбина 3);

использование криоплазмы - свежезамороженной плазмы (возмещает компоненты, поддерживающую антикоагулянгную активность крови - антитромбин 3. протеин С. плазминоген и его активаторы, фиброиектин. физиологические антиагреганты; восстанавливает антипротео.титическ\то активность крови: восстанавливает ОЦК и ЦВД):

ангиагрегантная терапия (трещал, курантил. тиклид):

активация фибринолиза (никотиновая кислота. Т.АЛ):

плазмаферез (с целью удаления из плазмы крови избыточною количества факторов свертывания, токсических веществ, белков острой фазы, иммунных комплексов):

применение ингибиторов протеаз (устраняют влияние избытка ферментов протеолиза - повреждение сосудистой стенки, усугубление нарушения микропиркуляпки. усиление свертывания крови в 1 стадии и усиление кровоточивости в последующие стадии):

лечение ОПН:

2) промежуточная стадия - в целом проводится аналогичное лечению в первой стадии, не в зависимости от показателей коагулограммы возможно введение гспарииа в. меньшей дозе. Основой лечения по-прежнему остаемся плазмаферез и переливание криоплазмы:

3) гинокоагуляционная стадия:

переливание криоплазмы. При отсутствии свежезамороженной плазмы производится внутривенное струйное введение антиг емофилытой плазмы, нативной плазмы, криопрешпшгата:

применение ингибиторов протеаз (ингибируюг высокую фибрино.тигическую активность и способствуют остановке кровотечения):

плазмаферез (удаление ПДФ и других веществ, обладающих ангикоагуляи шым действием):

ггереливание прецишпата тромбоцитов:

применение препаратов, воздействующих на сосудистый гемостаз (резко снижают проницаемость сосудистой стенки, вызывают сужение капилляров и способствуют остановке кровотечения). Используют дицинон. адроксон: купирование анемического синдрома (переливание эритроци тарной массы).

2.Подосгрый ДВС-синдром - лечение проводится аналогично лечению острой формы, но плазмаферез осуществляется 1 раз в 2 - 3 дня. внутривенно вливается криоплазма. мере-; день в количестве 500 - 700 мл. назначается никотиновая кислота для активации фибринолиза.

3.Хронический ДВС-синдром:

этиологическое лечение: постоянная ангиагрегангная терапия: применение чеснока (снижает агрегацию тромбоцитов):

длительное лечение никотиновой кислоюй (активирует фибринолиз) на фоне курсов гепзринотерапии: в периоды выраженных обострений - переливание криоплазмы. плазмаферез:

при развитой геморрагического синдрома - внутривенно капельно ингибиторы протеолиза. криоплазму. препараты сосудистого гемостаза.

22.Наблюдение за беременной с сердечно-сосудистой патологией.

1.При установлении беременности необходимо решить вопрос о ее сохранении.

Беременность следует прервать при активном ревматическом процессе, тяжелой артериальной гипертензии. декомпенсированных пороках сердца.

2.Необходимо наблюдать за функцией органов и систем матери: наличие одышки, отеков: измерение АД: исследование мочи: ЭКГ: ЭхоКГ.

3.При сердечно-сосудистой патологии част страдает плод (гипотрофия, гипоксия), поэтому необходимо наблюдение за состоянием плода с помощью УЗИ. КТГ.

4.Необходимо своевременное решение вопроса о способе родоразрешения (оперативным путем, через естественные родовые пути), тактике ведения родов.

5.Необходимо несколько раз госпитализировать беременную с сердечно-сосудистой патологией:

первый раз - после первого обращения к акушеру-гинекологу с целью оценки общего состояния беременной (до 12 недель беременности):

второй раз - на 26 - 28 неделе беременности, когда особенно повышается нагрузка на сердце в связи с развитием физиологической гиперволемии. увеличением МОС и ОЦК. В эти сроки беременности возникает большая опасность декомпенсации патологического процесса;

третья госпитализация - на 36 -37 неделю беременности с целью подготовки к родам и заблаговременного решения вопроса о способе родоразрешения. Беременных с сердечно-сосудистой патолот ней лучше госпитализировать в специализированное кардиоакушерекое лечебное учреждение.

23.Наблюдение беременной с пиелонефритом.

Изменения мочеполовой системы, происходящие во время беременности (расширение ЧЛС со скоплением в ней остаточной мочи, удлинение и появление изгибов мочеточников и другое), благоприятствуют развитию воспаления мочевых путей. ПНФ. в свою очередь, отягощает течение гестационного процесса. Наиболее частыми серьезными осложнениями данного заболевания являются развитие позднего гестоза. невынашивание беременности, высокая перинатальная заболеваемость и смертность. Дети больных ПНФ нередко имеют признаки вн>три\тробного инфицирования.

Во многих атучаях ПНФ впервые выявляется во время беременности, у 2 3 женщин данное заболевание обостряется в гестационном периоде. Обострение может возникать несколько раз на прогяжении беременности. Особенно опасен период с 22 до 28 недели. Первобеременные страдают несколько чаще, чем повторнобеременные.

Диагноз пиелонефрита при беременности может быть подтвержден только безопасными в данный период методами исследования.

Острый ПНФ у беременных характеризуется внезапным началом. Высокой температурой тела, ознобами, выраженной интоксикацией, адинамией, тахикардией и увеличением частоты дыханий. По мере развития заболевания к общим симптомам присоединяется характерный болевой синдром. Однако ПНФ при беременности не всегда имеет выраженную клиническую картину (могут отсутствовать лихорадка, ознобы, локальные боли), особенно если женщине на прогяжении беременности проводилась антибактериальная терапия. В настоящее время преобладают латентные формы пиелонефрита. возможна бессимптомная бактери\рия и пиурия.

ОАК при ПНФ характеризуется лейкоцитозом, нейтрофшгьным сдвигом влево, умеренной гипохромной анемией и ускоренной СОЭ. однако при хроническом пиелонефрите эти изменения менее выражены. При биохимическом исследовании крови выявляются гипо- и диспрогеинемия. иногда - умеренное повышение концентрации мочевины и креатинина.

При исследовании мочи определяются лейкоцитурия (пиурия), которая может достигать значительных цифр, а также протеинурия (редко

более 1 г. л) и цилиндр\рия. Наличие умеренной гематурии не противоречит диагнозу пиелонефрита. Для уточнения источника лейкоцитурии

показана трехстаканная проба. Полезную информацию несут также исследование мочи по Нечипоренко и бактериологическое исследование. Важную

"""информацию о размерах почек, их положении в брюшной полости, толщине коркового слоя, размерах чашечно-лоханочного аппарата получают при

УЗИ почек.

Больные ПНФ нуждаются в госпитализации при любом сроке беременности с целью уточнения диагноза, а также при обострении заболевания, при возникновении позднего гестоза беременности и ухудшения состояния плода.

Выделяют три степени риска беременности при ПНФ. При остром пиелонефрите. возникшем во время беременности, осложнения гестационного процесса наблюдаются редко (1 степень риска). Хронический ПНФ (2 степень риска) чаше осложняется нефропатией. 3 степень риска отмечается у больных хроническим пиелонефритом с гипертензией (часто развивается нефропатия. преждевременные роды). Среди больных хроническим пиелонефритом с азотемией беременность донашивают менее 50% пациенток. Наиболее тяжело протекает пиелонефрит в сочетании с МКБ и аномалиями развития мочеполовых путей. Беременность при 3 степени риска не показана.

Прерывание беременности в 1 триместре производят, если развивается картина острого пиелонефрита с нарушением выделительной функции почек. Прерывание беременности во 2 триместре или досрочное родоразрешение в 3 триместре производят при развитии почечной недостаточности или присоединении тяжелой формы позднего гестоза.

Родоразрешение у беременных с пиелонефритом предпочтительно проводить через естественные родовые п\ти. кесарево сечение в условиях инфицированного организма принято, по возможности, избегать.

Больные пиелонефритом. как правило, не нуждаются в соблюдении строгой диеты. Основой лечения ПНФ является антибактериальная терапия, которая проводится с учетом безопасности для плода. В 1 триместре беременности предпочтение отдается достаточно большим дозам пенициллина (8 -10 миллионов единиц в сутки), со 2 триместра беременности применяют также макролиды, цефалоспорины. амногликозиды. препараты налидиксовой кислоты, нитрофураны. сульфаниламиды ненролонгированного действия. В семе лечения активно используются также растительные уросептики. Важным аспектом лечения ПНФ является восстановление уродинамики. При необходимости используются также десенсибилизирующие и дезинтоксикационные средства, симптоматическая терапия.

При недостаточном эффекте проводимого лечения целесообразно провесги катетеризацию лоханок мочеточниковыми катетерами.

Недостаточно интенсивная терапия может привести к исходу пиелонефрита в карбункул почки. В этом случае проводится хирургическое лечение (векрыгие и дренирование карбункула, декапсуляция почки, иногда нефрэктомия).

Вопрос о сохранении беременности после хирургического вмешательства на почке решается в зависимости от функционального состояния мочевыделительной системы. В большей половине случаев после операции на почке беременность прерывается самопроизвольно.

24.Г1ослеродовый сепсис.

Сепсис - тяжелый неспецифический инфекционный процесс, протекающий на фоне измененной реактивности организма. Классификация сепсиса: ].По наличию очага:

первичный

вторичный (при наличии первичного очага)

2.По локализации первичного очага: хирург ический акушерско-1ииекологичеекнй урологический оюгенный и другие

3.По возбудителю:

1) вызванный аэробной флорой:

грамположительный - стафилококковый, стрептококковый грамотрицательный - колибациллярньш. синегнойный. протейньгй

2) вызванный анаэробной флорой: клостридиальный некдоетридиадьный

4.По фазам развития:

начальная фаза

септицемия

септикопиемия

5.По клиническому течению:

молниеносный острый подострьгй хронический септический шок.

Акушерский сепсис чаще всего возникает вследствие попадания инфекции в матку в процессе родов или в послеродовом периоде. Определеннее роль играет инфицирование остатков последа и сгустков крови. Распространение инфекции возможно также гематогенным и.тимфогенным путем.

Распространению инфекции способствуют наличие хронических или острых эксграгенитальных воспалительных заболеваний во время беременности и в родах, инфицирование во время родового акта (затяжные родьг. длительный безводный промежуток родовой травматизм, задержка частей плода в матке).

Сепсис после родов протекает особенно тяжело после вирусной инфекции, перенесенной во время беременности или вскоре после родов. Течение сепсиса в зависимости от характера возбудителя:

1) стафилококк - торпидное течение патологического процесса со склонностью к поражению многих внутренних органов, устойчивость к антибактериальной терапии;

2) трамотрицательная флора--часто осложняется ТИШ... ⁴"

3) факультативные анаэробы и бактероиды чаще поражают гепатобилиарную систему, почки, вызывают гемолиз;

4) аденовирусы - блокада иммунной системы женщины, что ведет к быстрому течению, отсутствию заградительной

воспалительной реакции в тканях и поражению внутренних органов. Клиника:

1.Септицемия - наличие в кровеносном русле и во всем организме бактерий и их токсинов, которые ь течение длительного времени периодически (волнообразно) поступают в общий ток крови либо из раны, либо из нарушенных зон микропиркулячнк. где резко замедлен кровоток: высокая температура (до 40 - 41°С). повторные ознобы:

быстро развивающаяся интоксикация, вызывающая нарушение сознания (заторможенность —» делирий); тахикардия, тахипноэ. цианоз, гипотония: олигурня. протеинурия:

повышение ЦВД. на ЭКГ признаки перегрузки правых отделов сердца:

высокий лейкоцитоз со сдвигом формулы белой крови влево, высокая СОЭ. нарастающая анемия: гипонатриемия. гипо- и диспрогеинемкя. умеренная гипогликемия, гипоосмолярный синдром: бледность кожных покровов с желтушным оттенком, цианоз губ и ногтей: петехиальная сыпь на конъюнктиве глаз, коже живота и спины.

2.Септикопиемия - образование метастатических гнойных очагов в различных органах: начинается на 6 — 9 день после родов: повышение температуры до 40°С. повторные ознобы:

общее состояние тяжелое, адинамия, слабость, заторможенное или возбужденное состояние: кожные покровы бледные, цианоз видимых слизистых: боли в мышцах и суставах:

тахикардия, тахипноэ. глухие сердечные юны. гипотония.

умеренный лейкоцитоз, возможна лейкопения, нейтрофилытый сдиш белой крови, повышение СОЭ, анемия; повторные ухудшения состояния, сменяющиеся короткими ремиссиями: синдром полиорганной недостаточности:

гиповолемия, гипоназриемия. гиперосмолярностъ, низкое коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, резкое снижение уровня белка, уменьшение содержания альбуминов, увеличение количества глобулинов, гипогликемия; снижение глюкокортикоидной функции коры надпочечников:

возникновение вторичных гнойных очагов сопровождается усилением лихорадки, интоксикации. Наиболее часго вторичное очаги образуются в легких, почках, печени, мозговых оболочках, мозге. Лечение:

1.Воздействие на первичный оча! (воспалительно измененнмо матку, почки, молочные и'слс-ты. абсцесс*.; промежности, постинъекционшлй абсцесс'):

в случае, выявления остатков последа или скопления организовавшихся сгустков крови показано их удаление кюреткой; при перитоните после кесарева сечеггия. при неэффективности консервативной терапии ТИШ и сепсиса с почечно-печеночной недостаточностью - экстирпация матки:

при мастите, гнойнике промежности, постипьекгшошюм абсцессе - хирургическое вмешательство с эвакуацией гноя, иссечение некротизированной ткани.

2..Антибактериальная терапия:

оправдано назначение сочетания антибиотиков в соответствии с особенностями их спектра и механизма действия; применение антибиотиков можно закончить через 2 --3 дня после нормализации температуры.

3.Повышение специфической и неспецифической иммупологической реактивности организма:

переливание гипериммунной антистафилококковой плазмы: введение антистафилококкового -/-глобулина: переливание свежецитратной крови, плазмы, назначение био! енных иммуностиму ляторов.

4.Инфузионно-трансфузионная терапия (направлена на поддержание ОЦГС. устранение анемии. I ипопрогеинемии. коррекции» нарушений водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, гемосгаза):

проводят изоволемическую т емодилюцию под контролем показателей коллоидно-осмотическою сосюяния в сочетании со стимуляцией диуреза:

с целью ликвидации острой I ипопротеинемии и гипоадьбуминемии применяют раствор плазмы, протеина, альбумина: для повышения коллоидно-осмотического давления плазмы крови используют растворы молиглюкииа. реополиглюкина. гемодеза и желатиноля:

из крислаллоидных растворов применяют!0°о расгт/ор глюкозы с инсулином и калием, лактоеол. раствор Ришера. 4"о натрия гидрокарбоната.

5.В комплекс терапии больных входят также дигитализания. гепаринотерапия. антипиретики, антиагреганты. ингибиторы протеаз. салуретики.

б.Общеукрепляющая терапия:

хороший уход:

полноценное высококалорийное питание с большим содержанием витаминов:

анаболические гормоны (с целью уменьшения катаболизма):

дополнительная витаминотерапия:

парентеральное питание.

7.Глюкокортикостероидьг.

8.Десенсибилизирующие антигистаминные препараты (супрастин. димедрол, дипразин) - их назначение способствует предотвращению развития анафилактического шока.

9.Седативные средства (препараты валерианы, пустырника).

10.Симптоматическая терапия.

25.Роды при крупном плоде.

Крупным плодом принято считать детей, имеющих массу тела при рождении выше 4000 г. гигантским -выше 5000 г. В группу риска возможного рождения крупного плода относятся:

многорожавшие женщины в возрасте старше 30 лет; женщины, имеющие до родов массу тела более 70 кг и рост более 170 см: беременные с прибавкой в массе тела более 15 кг: беременные с сахарным диабетом: беременные с перекашиванием беременности: беременные с предшествующим рождением крупного плода.

Основной причиной развития крупного плода является неправильное питание матери.

Крупные плоды часто подвергаются родовой травме в результате несоответствия между размерами его головки и таза матери. Диагностика крупного плода в антенатальном периоде даже перед родами бывает затруднительна. Клинический диагноз основывается на данных измерения высоты стояния дна матки, окружности живота, головки плода, пальпации и вычисления предполагаемой массы (произведение окружности живота беременной в сантиметрах на высоту стояния дна матки в сантиметрах). Наиболее вероятными признаками крупного плода является значительное увеличение размеров матки, высота стояния дна которой над лоном находится выше 42 см. Наиболее точным методом диагностики крупного плода считается УЗИ. которое позволяет точно определить его размеры и рассчитать предполагаемую массу тела. Наиболее важными показателями фетометрии являются величина бипариеталыюго размера головки, окружности живота, длины бедренной кости плода, а также отношение длины бедренной кости к окружности живота. Выделяют следующие формы макросомии:

].Симметричная макросомия - пропорциональное увеличение всех фетометрических показателей. При тгом величина бипариетального размера головки, окружности живота и длины бедренной кости находится выше нормальных значений. Дети с симметричной макросомией имеют при рождении как большую массу тела, так и длину. Величина отношения длины бедренной кости н окружности живота остается в пределах нормальных индивидуальных колебаний.

2.Асимметричная макросомия - величина бипариетального размера головки плода и длины бедренной кости находится на верхней границе нормы, величина окружности живота превышает ее. Отношение длины бедренной кости к окружности живота находится ниже индивидуальных нормальных колебаний.

Асимметричная форма макросомии обычно наблюдается у беременных с сахарньгм диабетом. Для нее.характерно наличие избыточной массы тела плода в результате общего превышения массы мягких тканей.

Кроме изменений фетомегрических параметров, для крупного плода характерно увеличение толщины плаценты обычно до 5 см и более. При наличии крупного плода в родах часто наблюдаются различньге осложнения: первичная и вторичная слабость родовых сил преждевременное и раннее излитие околоплодных вод увеличение длительности родов

в последовом и раннем послеродовом периоде чаще возникают гипотонические кровотечения в процессе родов может наблюдаться несоответствие между размерами головки и таза мат ери после рождения головки нередко возникают затруднения при выведении плечевого пояса. Поэтому роды крупным плодом характеризуются большой частотой травматизма матери и плода.

При ведении родов профилактика слабости родовой деятельности заключается в своевременном создании гормонально-витаминно-глюкозо-кальциевого фона, лечение - в проведении мероприятий, направленных на усиление сократигельной деятельности матки. При выявлении выраженных признаков клинически узкого таза необходимо произвести кесарево сечение. Во втором периоде родов при возникновении угрожающего разрыва промежности показано применение эпизио- или перинеотомии. В третье периоде родов и раннем послеродовом периоде важно более тщательно проводить профилактику гипотонического кровотечения.

26.Преждевременные роды.

Преждевременные роды - роды при сроке беременности 28 -38 недель, в результате чего рождается недоношенный ребенок (признаки незрелости).

При преждевременных родах наблюдается вьгсокая перинатальная смертность вследствие незрелости плода и неблагоприятного влияния на нег о родового акга.

Причинами преждевременных родов могут бытьд/жстрагеничальные заболевания (в том числе и инфекционной этиолотии^шрушение функции желез внутренней секреции и нервной системы^ИЦН/изоантигенная несовместимость крови матери и плода и другие патологические процессы. Немаловажное значение в возникновении ПР имеют неблагоприятные факторы как внешней среды, так и производственные.

Выделяю! группы беременных:

1) угрожаемые по невынашиванию - с высокой степенью риска преждевременных родов (характерна повышенная моторика матки):

2) с угрозой преждевременных родов - если устанавливают повышенный тонус матки, укорочение, а иногда и раскрытие шейки матки до 4 см:

матки. Варна!! п.! течения ПР:

1) классический - ид>т по типу быстрых или сгремшельных родов (спонтанная активность, схватки, раскрытие шейки матки. рождение недоношенного ребенка):.

2) с дородовым ихтатием околоплодных вод (чаще из-за ннфицировапия шейки матки с последующим переходом воспалительного процесса на нижний полюс плодного пузыря) - родовая деятельно--!!, появляется мере:; несколько дней (либо самостоятельно, либо с помощью врача).

Тактика:

1) сохраняющая терапия:

торможение проникновения кальция г, мнометркй наргусистсн (сначала внутривенно, после прекращения схваток-перорально). бриканил. фенотсрол:

блок передачи возбуждения на миомстрпГ::

2) уменьшение приема жидкости в 1 -е сутки лечения (на фоне введения партусистена);

3) вещества, расширяющие маточные сосуды (параллельно е введением партусистена) - курантид, фенибут. меоикар;:

4) витаминотерапия-витамины группы В. С:

5) липостабил - сочетание витаминов группы В с эссенциальными жирными кислотами;

6) 5°о раствор глюкозы внутривенно капельно (в качестве растворителя);

7) при отсутствии партусистена можно использовать для устранения схваток этиловый стшг; (8 --10^с'о спирт + 5% глюкоза или физраствор. вводить внутривенно капелъно медленно. 1л за 10-12 часов);

8) вещества, блокирующие влияние окситоцина на клеточном уровне - ацетилсалициловая кислота, напроксен, индометацин:

9) профилактика респираторного дистресс-синдрома плода в течение 3-х суток вводят женщине ГКС (дексаметазон 0.024 г/сутки, преднизолон 0.03 г сутки), бережное ведение родов.:

Ведение ПР:

1.Часто протекают по типу быстрых и стремительных.

2.При ведении родов необходимы тщательный контроль за динамикой раскрытия шейки матки, характером родовой деятельности, вставлением и продвижением предлежащей части плода, коррекция родовой деятельности при ее аномалиях.

З.В первом периоде родов показано введение спазмолитиков (при раскрытии шейки на 5-6 см. особенно при излитии вод).,

4.В случае слабости родовой деятельности сокращающие средства вводят под строгим контролем за характером схваток (не должны быть очень сильными и длительными) и сердцебиением плода.

5.Систематически проводят мероприятия по профилактике гипоксии плода.

6.Чрезмерно сильная родовая деятельность должна быть уменьшена, особенно г. период изгнания, что достигается неглусэким наркозом.

7.Второй период родов можно проводить в положении роженицы на боку.

8.С целью уменьшения травмирования плода при его прохождении через вульварное кольцо рекомендуется пудендальная анестезия, введение лидазы вместе с новокаином веерообразно в область промежности, а также обязательное проведение перинео- или эпизиотомии.

9.В третьем периоде родов осуществляют мероприятия по профилактике гипотонического кровотечения.

10.Преждевременные роды часто сопровождаются травматизмом женщины, поэтому необходим тщательный осмотр мягких тканей родовых путей в послеродовом периоде. 27.Вн\три\тробные инфекции......

К возбудителям внутриутробных инфекций относятся различные патогенные и у п м о: вирусы, микробы септической группы, грамотрицательные аэробные бактерии, неспорообразующие анаэробы, простейшие, спирохеты и многие другие. -

Пути проникновения возбудителей к плоду':

1) трансплацентарный путь;

2) восходящий (из влагалища и шейки матки) - первоначально инфицируются околоплодные воды к вну трепа?» поверхность амниона (амнионит). Из околоплодных вод инфекция к плоду может попадать через ЖКТ в результате заглатывания амниотической жидкости, через дыхательные пути (при аспирации вод), через кожные покровы.

Инфекционные эмбриоггатии возникают обычно в первые 3 месяца беременности, что соответствует периодам оргг.когенеза V. планенгяции. Вследствие отсутствия у эмбриона и плода ранних стадий развития специфических защитных реакций в ответ на проникновение возбуди гелей инфекции при внутриутробном инфицировании в ранние сроки беременности возникают нарушения закладки к дифферзнпчрОБКИ важнейших органов и систем и васкуляризации плаценты. В таких случаях наблюдается тератогенный эффект или гибель зародыша (эмбриотоксическое действие). Особенно большая роль в возникновении эмбриопатий придают вирусам, являющимися внутриклеточными паразитами и особенно хорошо размножающимся в эмбриональных тканях.

Во второй половине фетального периода (с 6 — 7 месяца) плод постепенно приобретает способность специфически реагировать на внедрение возбудителей инфекции благодаря становлению процессов клеточного и гуморального иммунитета. Это сопровождается формированием определенных тканевых реакций, характерных для того или иного вида инфекции. -

Некоторые внутриутробные инфекции:

1.Краснуха - вирусное заболевание, возбудитель которого представляет наибольшую опасность для эмбриона с течки зренм по знкгсновекия уродств (тератогенное действие). Поражение эмбриона вирусом краснухи может закончиться его гибелью (змбриотоксичесигн:>ффект) или возникновением аномалий развития сердца, органа слуха, зрения и ЦНС. Это проявляется возникновением врождгт.о (\ пороков сердца, глухоты, катаракты, микрофтальмии. хорноретинита и микроцефалии. Инфицирование плода в более поздние сроки может сопровождаться появлением v новорожденного типичных кожных высыпаний, которые вскоре исчезают.

Принимая во внимание высокий риск возникновения эмбриопатий. в случае развития заболевания в первые 3 месяда беременности необходимо ее прерывание.

3.Цитомегаловируеная инфекция - вирусное заболевание. Инфициоование цитомегаловирусом осуществляется как через плаценту, так и из шейки матки в любую стадию беременности. Инфицирование в раннюю стадию беременности часто приводит к гибели эмбриона и самопроизвольному аборту. "Если беременность продолжает развиваться, то плод может родиться с аномалиями развития. При заражением этой инфекцией в конце беременности дети рождаются с явлениями прогрессирующей желтухи, геморрагического диатеза,.нарушениями функции печени. Для диагностики врожденной шпомегалии используют культуральный метод (выделении чистой культуры- вируса) и определение титра специфических антител к нему.