Типичные изменения в клинических анализах крови при основных формах лейкозов и нейтрофильной лейкемоидной реакции

В отсутствие донора или у больных старше 55 лет в хронической стадии при наличии сопутствующей патологии, проводится поддержи­вающее лечение гидроксимочевиной и миелосаном (бусульфаном) или малыми дозами цитозин-арабинозида, преследующее цель сдержива­ния прогрессирования лейкозного роста. Обязательным считается их совместное применение с интерферонами (интерферон-а₂β).

В стадии акселерации стандартная терапия малоэффективна, обыч­но заболевание прогрессирует. Несколько лучшие результаты достига­ются при лечении малыми дозами цитозин-арабинозида, однако даже в случае индукции второй хронической фазы ее продолжительность, как правило, невелика.

В период бластного криза особое значение приобретает симптома­тическая терапия, проводимая согласно принципам лечения больного с острым лейкозом, на фоне которой решается вопрос о возможности радикальной терапии. Выбор препа­ратов для химиотерапии определяется так же, как для больного острым лейкозом — с учетом типа бластного криза, однако частота рефрактерности к проводимой терапии при бластном кризе значите­льно выше.

Новым в лечении является ингибитор тирозинкиназы — иматиниб (гливек). Препарат в настоящее время проходит клинические испыта­ния. Доказана его эффективность в хроническую стадию в сочетании с гидроксимочевиной и миелосаном, а также в стадию акселерации и бластного криза при резистентности к общепринятым методам лечения. Исследуется возможность его совместного применения с интерферонами и с пересадкой костного мозга. В перспективе представля­ется вероятным, что ингибиторы тирозинкиназы в ряде случаев ста­нут средством выбора в лечении хронического миелолейкоза.