Принципы патогенетической терапии острого лейкоза

Больные лейкозом в обязательном порядке должны госпитализи­роваться в специализированные гематологические отделения.

Лечение острого лейкоза направлено на подавление и полное унич­тожение всех клеток лейкозного клона. Ведущей является химиотерапия цитостатиками. Расчет доз идет на квадратный метр поверхности кожи. Используются препараты, блокирующие деление клеток (винкристин). антифолиевые препараты (метотрексат), ингибиторы синтеза пуринов (6-меркаптопурин), пиримидинов (фторурацил, цитарабин), ДНК (рубомицин, доксирубицин), алкилирующие агенты (циклофосфан, хлорамбуцил) и др. Большое значение имеют также глюкокортикоиды (преднизолон, дексаметазон), блокирующие синтез ДНК и РНК.

Цитостатический эффект прямо пропорционален дозе вводимого препарата, поэтому терапия проводится максимально допустимыми дозами с учетом возможности их проникновения через гематоэнцефалический барьер. В случае необходимости для профилактики и лечения нейролейкоза применяется эндолюмбальное введение цитостатиков.

Сочетание различных по механизму действия препаратов усиливает эффект, в связи с чем применяется полихимиотерапия. Не менее важ­ным является учет кинетики лейкозных клеток, что достигается цикли­ческим введением препаратов.

Выбор препаратов и схем их введения осуществляется в зависимо­сти от варианта лейкоза по существующим протоколам лечения.

Программа лечения включает следующие этапы: индукцию ремис­сии (кондиционирование), закрепление ремиссии (консолидацию), профилактику нейролейкоза, поддерживающую терапию и противорецидивное лечение.

Принципиально иным вариантом лечения является назначение пре­паратов ретиноидной группы (трансретиноевая кислота), которые об­ладают способностью стимулировать дифференцировку бластных кле­ток, что приводит к индукции ремиссии, однако при монотерапии вы­сок риск развития рецидива, рефрактерного к подобному лечению.

Ясно, что ретиноиды могут использоваться либо как препараты, дополняющие основную терапию цитостатиками, например, в сочетании с рубомицином и цитарабином при промиелоцитарном лейкозе (М₃), либо при невозможности провести полный курс химиотерапии, например, в связи с сопутствующей патологией у пожилых пациентов.

Некоторые иммуномодуляторы (интерферон- α₂β) также обладают способностью тормозить пролиферацию бластов и, по всей видимости, несколько ускорять их созревание. В ряде случаев препараты данной группы используются как дополнительные в противорецидивной и поддерживающей терапии у больных острым лейкозом. Исследуется возможность их использования в комбинации с цитостатиками в ак­тивную фазу заболевания.

При наличии внекостномозговых лейкемических пролифератов ис­пользуется γ-лучевая терапия.

Существенно улучшает прогноз использование пересадки аллогенного или аутологичного костного мозга или периферических стволовых клеток крови, поскольку в условиях терапии максимальными дозами цитостатиков происходит значительное угнетение и нормальных кроветворных эле­ментов. Полезной в данном случае является и развитие особой реакции тканевой несовместимости типа «трансплантат против лейкоза».