Гиперактивации САС при ХСН

Избыток катехоламинов в миокарде вызывает следующие негативные влияния:

Дисфункция и гибель кардиомиоцитов (некроз и апоптоз).

Вазоконстрикция периферических сосудов с повышением постнагрузки (нагрузки сопротивлением).

3. Длительная тахикардия, вазоконстрикция коронарных сосудов,
повышение потребности миокарда в кислороде с усугублением
ишемии и гипоксии миокарда.

Провокация аритмий.

5. Гипертрофия миокарда с прогрессирующей диастолической
дисфункцией.

Активация миокардиальной РАС и РААС.

Длительная тахикардия имеет особое значение, так как вначале является компенсаторно-приспособительной реакцией, но в дальнейшем она способствует еще большему истощению миокарда, а значит, переходит в патологическую реакцию. В этом заключается основная патогенетическая оценка тахикардии.

Негативное (кардиотоксическое)

Влияние миокардиальной РАС при ХСН

Избыток ангиотензина II в миокарде вызывает:

1. прямое стимулирующее влияние на кардиомиоциты, возникает
положительный инотропный эффект, который приводит к перегрузочной гипоксии с дисфункцией или гибелью кардиомиоцитов;

Усиление адренергических влияний на миокард;

Спазм коронарных сосудов с ишемией в результате;

4. Экспрессия протоонкогенов в кардиомиоцитах и
фибробластах, приводящая к гипертрофии, диастолической дисфункции с фиброзом миокарда.

Гиперактивация САС, миокардиальной РАС и РААС - АДГ при ХСН способствует:

Раннему ремоделированию и дисфункции миокарда;

Тотальной вазоконстрикции со снижением перфузии органов и тканей;

Задержке натрия и воды, повышению ОЦК;

Повышению пред- и постнагрузки;

Дальнейшему снижению сократимости и насосной функции миокарда, прогрессированию ХСН.

Общими чертами внутрисердечной гемодинамики при недостаточности сердца являются: