Постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза

Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки и характеризуется сочетанием патологические и компенсаторно-приспособительных изменений в миокарде (исчезновением гликогена, снижением уровня креатинфосфата, уменьшением содержания внутриклеточного калия и повышения содержания натрия, активацией гликолиза и накоплением лактата) с мобилизацией резервов миокар­да и организма в целом. Характерно увеличение интенсивности функционирования структур (ИФС) (это нагрузка на единицу мышечной массы сердца), накопление недоокисленных продуктов метаболизма, что приводит к активации генетического аппарата клеток, усилению синтеза нуклеиновых кислот и белков и увеличению вначале массы энергообразующих структур (митохондрий), затем функционирующих структур (миофибрилл) и развитию гипертрофии миокарда в течение нескольких недель.

Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена и больше не растет. ИФС близка к норме. Потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргов не отличается от нормальных величин. Нормальный уровень активности генетического аппарата. Нормализовались показатели гемодинамики. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и может в течение длительного времени компенсировать их.

Следует отметить следующие особенности гипертрофированного миокарда:

Нарушение регуляции гипертрофированного сердца в связи с отставанием роста нервных окончаний от увеличения массы кардиомиоцитов;

Снижение сосудистого обеспечения миокарда в результате отставания роста артериол и капилляров от увеличения размеров и массы мышечных клеток, т.е. развитие относительной коронарной недостаточности;

Большее увеличением массы клеток миокарда в сравнении с их поверхностью. Учитывая, что в сарколемме локализованы ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецепторные белки, эти изменения обуславливают развитие ионного дисбаланса, нарушения метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функций;