Патоморфология

• При макроскопическом исследовании железа обычно диффузно увеличена, плотная, дольчатой консистенции, весом 60–200 г. На разрезе железа бледно-коричневого цвета, мясистая, с признаками образования узелков (рис. 12.10).

Ы Вёрстка. Рис. 12–10. Имя рисунка <Эндокринология 12 10> Пока из: Lippincott/21–17. Запрос в Москву.

Рис. 12.10. Тиреоидит Хашимото. (А) На разрезе железа однородно бледно-коричневого цвета, с признаками образования узелков. (Б) Микроскопический срез позволяет выявить заметный хронический воспалительный инфильтрат и множество атрофичных тиреоидных фолликулов. Клетки воспаления образуют крупные лимфоидные фолликулы с герминальными центрами.

• При микроскопическом исследовании:

‰ Лимфоцитарные и плазмоцитарные инфильтраты, образующие лимфоидные фолликулы, часто с герминальными центрами;

‰ Разрушение и атрофия фолликулов;

‰ Оксифильная метаплазия фолликулярного эпителия (клетки Хюртля или Ашканази). Клетки Ашканази содержат большое количество митохондрий, проявляют клеточный атипизм (что требует дифференциальной диагностики с раком щитовидной железы).

‰ Иногда отмечают интерстициальный фиброз, в 10% случаев аутоиммунного тиреоидита он выражен значительно (так называемый фиброзный вариант хронического аутоиммунного тиреоидита).

• В зависимости от преобладания цитостимулирующего или цитотоксического действия АТ выделяют гипертрофическую, атрофическую или очаговую формы хронического аутоиммунного тиреоидита.

‰ Гипертрофическая. Ассоциация с HLA-В8 и -DR5, преимущественная выработка цитостимулирующих АТ.

‰ Атрофическая. Ассоциация с HLА-DR3, преимущественная выработка цитотоксических АТ, резистентность рецепторов к ТТГ.

‰ Очаговая. Поражение одной доли щитовидной железы. Соотношение АТ может быть различным.

Клиническая картина. В большинстве случаев у пациентов отмечают постепенное развитие зоба (более редко — быстрое). Как правило, начальная функция щитовидной железы не изменена (эутиреоз), но в ряде случаев отмечают гипотиреоз. В большинстве случаев исход заболевания — гипотиреоз, крайне редко — деструктивный кратковременный (не более 6 мес) гипертиреоз (так называемый хашитоксикоз).

Диагностика и дифференциальный диагноз. При классической клинической картине (зоб, гипотиреоз) для подтверждения диагноза достаточно определения уровня антитиреоидных АТ (антитироглобулиновых или антимикросомальных), проведение биопсии щитовидной железы считают необязательным. В то же время диагностика крайне затруднена при отсутствии нарушений функций щитовидной железы, т.к. наличие антитиреоидных АТ отмечают у 10% населения в здоровой популяции, выявляемая при УЗИ неоднородная структура железы может наблюдаться при ДТЗ или субъективно трактоваться как патологическая при пограничном с нормой варианте. В реальной клинической практике дифференциальная диагностика ДТЗ и тиреоидита Хашимото на стадии хашитоксикоза затруднена. Золотым стандартом при диагностике тиреоидита Хашимото в сомнительных случаях считают биопсию железы при условии оценки цитологической картины независимо двумя опытными цитологами.

Лечение. Многим пациентам лечение не требуется, т.к. аутоиммунный тиреоидит представляет для пациента только 2 проблемы — аномалия размера/структуры железы или аномалия её функции.

• При развитии гипотиреоза назначают тиреоидные гормоны (L -тироксин) как с заместительной, так и супрессивной целью.

• Глюкокортикоиды в настоящее время не применяют, если их назначение не продиктовано сопутствующей аутоиммунной патологией.

• При развитии компрессионных симптомов, доказанных инструментально (поскольку очень часто их путают с так называемым «комком в горле», часто отмечаемым у больных с неврозами), показано хирургическое лечение (резекция щитовидной железы).

• При появлении признаков гипертиреоза и подтверждённом диагнозе «тиреоидит Хашимото» назначают в основном †-адреноблокаторы (анаприлин); тионамиды (мерказолил и пропилтиоурацил) при этом не показаны.