Пространство, проли ферацию глад комышечных клеток, снижают кол ичество Т-лимфоцитов в л ипидн ой

Сердцевине атеро склеротиче ской бляшки, увеличивают в ее покрышке содержан ие к оллагеновых

Волокон и уменьшают активн ость металлопроте иназ, что повышает стабильность. Биохимиче ский

Механизм противовоспалительног о де йствия статинов обусло влен, как и механ изм

Гиполипидемического влияния, нарушени ем синтеза холестер ина. Как изве стно, мевалон ат,

Образование которог о задерж ивают статины, является предш ественником нестероидн ых

Изопреноидов. Посл едние че рез цепь промежуточных взаимодейств ий тормозят функцию ядерн ых

Рецепторов

PPARa (рецепторы, активир уемые пролифератором пероксисом). Этот эффект ослабляется по д

Влиянием статинов, и таким образом они пов ышают экспрессию рецепторов PPARa. Активация

Рецепторов сопровождается торможением продукции цитокинов, хемокинов, молекул адгезии клеток.

Статины снижают в крови уровень С-реактив ного белка. Этот негликозилированный бело к

Синтезируется под влиянием интерлейкина -6 не только в гепатоцитах, но и в атеросклеротическ их

бляшках. Высокое содержание С-реактивного бе лка ассоции руется с тяжелым воспалительным и

Атеросклеротич еским пораж ением арте рий. Этот белок тормозит в эндотелии синтез окиси азо та,

Простациклина, повышает продукцию интерлейкин ов-6 и 8, эндотелина -1, молекул клеточной адгези и,

Активиру ет миграцию макрофагов в субэндотели альный слой и проли ферацию гладкомышечных

Клеток.

Статины быстро всасываются из кишечника (от 30 до 98 % дозы). Прием пищи увеличивает

всасывание ловастатина и не изменяет биодоступность других статинов. 85 % поступившей в кровь

Дозы задерживается в печени при первом пассаже. В гепатоцитах ловастатин, симвастатин и