Аполипо-

Протеины

Подвижность при

Электрофорезе

Хиломикроны <0,95 80 — 120 Пищевые

Триглицериды

Апо B-48

Апо А-I

Апо A-II

Апо A-IV

Апо C-II/C-III

Апо E

Остаются на линии

Старта

ЛПОНП < 1,006 30 — 80 Эндогенные

Триглицериды

Апо В-100

Апо E

Апо C-II/C-III

Пре-β

Липопротеины

Промежуточной

Плотности

Эфиры холестерина,

Триглицериды

Апо В-100

Апо E

Апо C-II/C-III

Медленные пре-β

ЛПНП 1,019 — 1,063 16 — 25 Эфиры холестерина Апо В-100 β

ЛПВП 1,063 — 1,210 5 — 12 Эфиры холестерина,

Фосфолипиды

Апо А-I

Апо A-II

Апо C-II/C-III

a

Липопротеин (а) 1,055 — 1,086 30 Эфиры холестерина Апо В-100

Апо (а)

Медленный пре-β

Примечание. ЛПОНП — липопротеины очень низкой плотности, ЛПНП — липопротеины низкой

Плотности, ЛПВП — липопротеины высокой плотности.

ЛПНП, состоящие из эфиров холестерина и аполипопротеина В-100, являются основным

Переносчиком эндогенного холестерина от печени к периферическим тканям (транспортируют 60 —

Общего холестерина плазмы). Их период полуэлиминации составляет 2,5 дня. Открыты два

Основных пути метаболизма ЛПНП. Первый путь осуществляется при участии аполипопротеина В-

100, который обеспечивает распознавание, связывание и удаление около 75 % частиц ЛПНП из

циркуляции с помощью рецепторов апо В/Е печени, надпочечников, гладких мышц и фибробластов.

В клетках ЛПНП освобождают свободный холестерин, снижающий экспрессию генов рецепторов

ЛПНП.

Больные семейной гомозиготной гиперхолестеринемией, у которых отсутствуют рецепторы апо

В/Е, не реагируют на диетические и лекарственные воздействия, направленные на снижение

Концентрации холестерина. За это открытие американские ученые Майкл Стюарт Браун и Джозеф

Леонард Голдстайн в 1985 г. были удостоены Нобелевской премии.

Альтернативный путь метаболизма ЛПНП — перекисное окисление. Перекисно-

модифицированные ЛПНП плохо распознаются рецепторами апо В/Е, но быстро распознаются и