Захватываются скэвенджер-рецепторами макрофагов (англ. scavenger — мусорщик). Этот путь

Метаболизма не подавляется при избытке внутриклеточного холестерина.

Атерогенность ЛПНП зависит от размера частиц. Мелкие плотные частицы (фенотип В)

Отличаются высокой атерогенностью за счет избытка сиаловой кислоты, связывающейся с

пептидогликанами сосудистой стенки. Такие ЛПНП слабо взаимодействуют с рецепторами апо В/Е,

Имеют длительный период полуэлиминации, стимулируют синтез тромбоксанов, в значительной

Степени подвержены перекисному окислению. Крупные и плавучие частицы ЛПНП (фенотип А)

Менее способны вызывать атеросклероз.

ЛПВП образуются в печени и кишечнике в виде незрелых дисковидных частиц. Они содержат

Ядро из эфиров холестерина и фосфолипидный диск с аполипопротеинами А-I и А-II. Фермент

Плазмы крови лецитин-холестерин ацилтрансфераза этерифицирует холестерин и направляет его в

Ядро ЛПВП, освобождая на поверхности частиц место для новых молекул липида. По мере

Накопления эфиров холестерина дисковидные частицы ЛПВП превращаются в сферические.

ЛПВП переносят холестерин из периферических тканей и из других липопротеинов в печень для

Последующего катаболизма. Захват холестерина происходит при участии рецепторов апо А и

Скэвенджер-рецепторов. ЛПВП защищают ЛПНП от перекисного окисления, тормозят их захват

Макрофагами стенки артерий.

Липопротеин (а) состоит из одной частицы ЛПНП и молекулы гликопротеина — апо (а).

Последний представляет собой мутантную форму плазминогена.

Таким образом, липопротеины крови можно разделить на три группы в зависимости от

атерогенных свойств:

· атерогенные липопротеины — остатки хиломикронов, липопротеины _______промежуточной плотности,