Различают постоянную (эндотелиальная , нейрональная) и индуцированн ую изоформы NO-синтазы

Постоянная конститутивная Са 2+-кальмодулинзависимая форма фермента проя вляет очень н изк ую

Активность в не йронах, эндотели и, тромбоцитах, почечных клубочках, остеобластах, остеокластах.

Выделение ране е синтезированн ой NO повышаю т ацетилхолин, серотонин, глутаминовая к ислот а,

Брадикинин и тромбин.

Индуцированная кальцийнезависимая форма NO-синтетазы образуется под влиянием иммуногенны х

И провоспалительных факторо в (липополисахариды бактерий, интерферон у, интерлейкин -1, факт ор

Некроза опухол и-a). При этом синтез и секреция NO продолжаются в течение нескольких ч асов и даже

Дней, превышая исходный уровень в тысячи раз.

NO участвует во многих физиологическ их и патоло гических процессах: расширяет сосуды, улучшает

Кровоснабжен ие органов, снижает АД, тормозит агрег ацию тромбоцитов, выполняет функцию

Медиатора перифе рическ ой и центральн ой н ервной системы. Нитроксидергичес кие ней рон ы

Расслабляют гладкие мышцы сосудов (таким обр азом, NO поступает в гладкие мышцы не только из

Эндотелия, но и из нервных окончаний адвентиция), регулируют моторику и секрето рную деятельнос ть

Пищеварительн ого тракта. Нитрокс идергичес кие нейроны коры больших полушарий, гип покам па,

Полосатого тела и мозжечка осуществляют сопряжение активности нейронов с локальным мозговым

Кровотоком, участвуют в процессах долгосрочн ой памяти и узнавания. NO выделяется из нейронов под

Влиянием глутаминовой кислоты в ответ на возбуждение NMDA-рецепторов.

Радикал NO* макрофагов самостоятельно и в к омплексе с радик алами кислород а

(пероксин итрильный рад икал — ONOO-) оказы вает токсич еское влияние на бакте рии, вирусы,

Опухолевые клетки, н еобходим для хемотак сиса нейтрофилов в очаге воспаления, ингибиру ет