Последние годы был установлен парадоксальны й факт, что противоаритмические средства мог ут

Вызывать опасные аритмии. Это ограничивает их применение при аритмиях с минимальными

Клиническими проявлен иями.

В 1749 г. было предложено принимать хинин при «упорны х сердцебиениях». В1912 г. к Карл у

Фридриху Венкебаху (1864 — 1940), изве стному немецкому кардиол огу, описавшему блока д у

Венкебаха, обратился купец по поводу приступа сердцебиения. Венкебах поставил диагноз

Мерцательной аритмии (фибрилляция предсерд ий), но объ яснил больному, что ее купирование

Лекарственными средствами не представляется возможным. Купец выразил сомнение в медицинской

Компетентности кардиологов и решил лечиться самостоятельно. Он принял 1 г порош ка хинина,

Который в те времена имел репутацию средства от всех болезне й. Через 25 мин ритм сокращен ий

Сердца нормализо вался. С 1918 г. правов ращающий изомер хинина — хинидин по рек омендаци и

Венкебаха введен в медицин скую практику.

В нормальных условиях функцию водителя сердечного ритма выполняет синусный узел. Его Р-

Клетки (название — от первой буквы англ. слов расе maker) обладают автоматизмом —

Способностью спонтанно во время диастолы генерировать потенциал действия. Потенциал покоя Р-

Клеток составляет от — 50 до — 70 мВ, деполяризацию вызывают входящие потоки ионов кальция. В

структуре мембранного потенциала Р-клеток различают следующие фазы:

· фаза 4 — медленная спонтанная диастолическая деполяризация кальциевого типа;

· фаза 0 — положительный потенциал действия +20 — 30мВ;

· фаза 1 — быстрая реполяризация (вход ионов хлора);

· фаза 2 — медленная реполяризация (выход ионов калия и медленное поступление ионов кальция);

· фаза 3 — завершающая реполяризация.

Во время потенциала покоя ионные каналы закрыты (закрыты наружные активационные и

Внутренние инактивационные ворота), при деполяризации каналы открываются (открыты оба типа