Неадекватное совершаемой работе, артериальная гипотензия и развитие злокачественных

Желудочковых аритмий.

В настоящее время нестероидные кардиотонические средства назначают в малых дозах при

Хронической сердечной недостаточности III — IV функциональных классов, когда отсутствует

Эффект настойчивой комбинированной терапии с использованием сердечных гликозидов,

Мочегонных средств, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента или блокаторов АТ1-

Рецепторов.

Инг ибиторы фосфодиэстеразы применяют с 1980-х гг., хотя способность кофеина и теоф иллина

Блокировать этот фермент стала изве стна намного раньше. Открыто семь изоферментов

Фосфодиэстеразы. Фосфодиэстераза III, катализирующая зависимый от цГМФ гидролиз цАМФ,

Локализована в саркоплазматическом ретикулум е. При блокаде фосфодиэстеразы накапливает ся

ЦАМФ — активатор к альциевых кан алов сарколеммы и фосфоламбана саркоплазматическ ого

Ретикулума, возрастает поступление ионов кальция к миофибриллам.

МИЛРИНОН (КОРОТРОП) и ЭНОКСИМОН в малых дозах блокируют преимущественн о

Фосфодиэстер азу III, что активир ует транспорт ионов кальция в области саркоплазматическо го

Ретикулума. В больших дозах они снижают также активность цитоплазматических изофермент ов

фосфодиэстеразы и начинают усиливать транспор т Са2+ через сарколемму.

В малых дозах милринон и эноксимон усиливают сердечны е сокращен ия без изменений их частоты,

Расширяют сосуды с уменьшением пред - и постнагрузки, стимул ируютлиполиз, тормозят агрегацию

Тромбоцитов и продукцию циток инов. В больших д озах эти препараты увеличивают ча стоту сердечн ых

Сокращений и кислородный запрос миокарда, оказывают аритмогенное действие.

Препараты принимают внутрь и вводят в вену. Пер иод полуэлиминации милринона составляет 30 —