Мин, при сердечной недостаточности он удлиня ется вдвое

Милринон и эноксимон противопок азаны при значительной артериальн ой гипотензии, шоке,

Инфаркте миокарда. Нежелателен их длительный прием.

Производны е бензимидазола ПИМ ОБЕНДАН и ЛЕВОСИМЕНДАН не только блокирует

Фосфодиэстер азу II I, но и являются сенситизат орами кальция — по вышают сродство тропонина к

Ионам кальция, что облег чает взаимодействие акт ина с миозином.

Наиболее изученный сенситизатор кальция левосимендан в начале систолы избирательно и

Обратимо связывается с насыщенны м кальцием тропонином С, что сопровождается стабилизацией

Конформации этого белка. В этой конформации тропонин С взаимодействует с миозином. Во время

Диастолы снижение к онцентрации ионо в кальц ия способствует разрыву связи ле восимендана с

Тропонином С. Кроме того, левосимендан усиливает освобождение ионов ка льция из

саркоплазматического ретикул ума и удаление Са2 + в это депо.

Левосимендан расширяет кор онарные и периф ерически е артер ии, акти вируя АТФ-зав исимы е

Калиевые каналы гладких мышц. В результате возникает гиперполя ризация мембран гладких мышц и

Снижается освобожд ение эндотелина-1. Левосимендан уменьшает преднагрузку, постнагрузку и

Давление в малом круге к ровообра щения, пов ышает доставку к ислорода к миокарду, усиливает

Почечный кровоток.

Для левосимендана характерна лин ейная фармак окинетика. Его биодоступность составляет 85%,

связь с белками крови — 98%. Препарат конъ югирует в печени с глутатионом с образованием

Неактивного метаболита, который вывод ится с мочой и желчью. Период пол уэлимина ции

левосимендан а — 1 ч. Через 24 ч по стоянной внутри венной инфузи и 5 % введенной д озы

Левосимендан а трансформируется в активный метаболит OR-1896. Концентрация этого вещества