Проницаемость, усиливают агрегацию тромбоцитов, что вызывает транссудацию и нейрогенное

Воспаление твердой мозговой оболочки. Воспалительный отек раздражает ноцицептивные терминали

Афферентных волокон тройничного нерва. На стороне головной боли возбудимость тройничного

Нерва значительно повышается.

В развитии приступа мигренозной головной боли большую роль играет серотонинергическая

Система головного мозга. Она представлена многочисленными нейронами ядер центрального серого

Вещества, шва ствола и среднего мозга, а также широкой сетью аксонов, идущих в различные

Структуры головного и спинного мозга. Серотонинергическая система является одним из главных

Звеньев антиноцицептивной системы.

Во время ауры освобождающийся из тромбоцитов серотонин вызывает спазм сосудов. В фазе

Головной боли возникает дефицит серотонина из-за его повышенной экскреции с мочой. При низком

Содержании серотонина нарушается функция антиноцицептивной системы головного мозга.

В ЦНС серотонин влияет на постсинаптические и пресинаптические рецепторы. Рецепторы 5-

HTlD, блокируя выделение пептидных медиаторов из периваскулярных волокон тройничного нерва,

Предотвращают вазодилатацию и нейрогенное воспаление. Рецепторы 5-НТ1A ослабляют

Вегетативные (тошнота, рвота) и психоэмоциональные (тревога) симптомы, сопровождающие

приступ мигрени. Рецепторы 5-HT2B/C эндотелия мозговых сосудов активируют липоксигеназный и

циклоксигеназный механизмы воспаления, повышают выделение радикалов окиси азота (NO·). Эти

Радикалы освобождают пептиды, ответственные за развитие нейрогенного воспаления (как известно,

Головная боль является побочным эффектом нитроглицерина — источника NО). Рецепторы 5-НТ3