Патогенез паркинсонических расстройств обусловлен нарушением деятельности

Экстрапирамидной системы. Как известно, экстрапирамидная система выполняет миостатическую

Функцию, регулируя тонус различных групп скелетных мышц для осуществления плавных, точно

Соразмеренных во времени и пространстве произвольных движений. Она также осуществляет

Психорефлексы, выразительные мимические акты, участвует в выполнении автоматических,

Заученных движений (письмо, ходьба).

Центром экстрапирамидной системы является базальный ганглий полосатое тело (хвостатое ядро

И скорлупа). В нем значительное представительство имеют холинергические нейроны, несущие

Пресинаптические D2-рецепторы дофамина1 и NMDA-рецепторы глутаминовой кислоты. При этом

D2-рецепторы тормозят выделение ацетилхолина, NMDA-pецепторы — повышают. Дофамин

Выделяется из окончаний аксонов дофаминергических нейронов, тела которых расположены в

Компактной части черной субстанции среднего мозга.

При болезни Паркинсона погибают 80 — 90 % дофаминергических нейронов черной субстанции

Среднего мозга. Дефицит дофамина в полосатом теле сопровождается повышенным выделением

Ацетилхолина.

В итоге ослабляется регулирующее влияние полосатого тела на двигательные центры коры

Больших полушарий.

В клинической картине заболевания преобладают следующие двигательные нарушения:

· экстрапирамидная ригидность (повышение тонуса скелетных мышц) с симптомом «зубчатого

колеса»;

· олигокинезия (обеднение, заторможенность движений);

· тремор покоя (стереотипное, ритмическое дрожание головы и рук в покое, исчезающее во время

Сна);

· постуральная нестабильность (неустойчивость позы и падения в тяжелой стадии болезни).

Мышление больных замедлено, речь вялая, монотонная, голос глухой. Типичны вегетативные