Наследованием

При болезни Паркинсона этиологическое значение имеют нейроинфекции и интоксикации.

Известно, что эпидемия летаргического энцефалита в конце 1910-х гг. сопровождалась ростом

Заболеваемости болезнью Паркинсона, однако в настоящее время такая связь отсутствует. В 1983 г.

Была описана форма паркинсонизма у людей, которые синтезировали и употребляли наркотик типа

Меперидина, но в действительности вводили себе N-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин.

Возбуждающие медиаторы головного мозга — глутаминовая и аспарагиновая кислота — могут

Повреждать нейроны как агонисты NMDA-рецепторов (N-метил-D-аспартат). Эти рецепторы,

открывая кальциевые каналы, увеличивают вход Са2+ в нейроны. Ионы кальция освобождают

Лизосомальные ферменты, что сопровождается некрозом.

В пожилом возрасте уменьшается кровоснабжение мозга, накапливаются мутации в геноме

Митохондрий. Эти нарушения ухудшают аэробный метаболизм нейронов. При нейродегенеративных

Заболеваниях дефекты биоэнергетики выражены намного больше, чем у пожилых людей без

Патологии ЦНС. Так, при болезни Паркинсона нарушается функция электрон-транспортной цепи

Митохондрий в дофаминергических нейронах. N-метил-4-фенил-1,2,3,6-тетрагидропиридин

Подавляет образование энергии в дофаминергических нейронах черной субстанции среднего мозга.

Нейроны проявляют повышенную чувствительность к патогенному влиянию гидроперекисей и

Свободных радикалов кислорода. Эти вещества повреждают ДНК и инициируют перекисное

Окисление мембранных липидов. В условиях окислительного стресса нервную ткань защищают

Эндогенные антиоксиданты — аскорбат, глутатион и супероксиддисмутаза.

При болезни Паркинсона окисление дофамина при участии МАО типа В сопровождается