Лечение дифтерии. 6 page

В случаях резкого снижения неспецифической резистентности макроорганизма (упадок питания, авитаминозы, иммунодефициты разного происхождения) возбудители чумы способны преодолевать барьеры кожи и лимфатических узлов, попадать с кровотоком и лимфотоком в общее кровеносное русло, обусловливать генерализацию инфекционного процесса с образованием вторичных очагов инфекции в печени, селезенке и других внутренних органах (септическая форма чумы). В одних случаях она развивается с самого начала клинических проявлений чумы (первичная), в других - после поражения кожи и лимфоузлов (вторичная).

Первично-септическая форма чумы начинается внезапно, остро, после инкубации, продолжающейся от нескольких часов до 1-2 сут. На фоне полного здоровья внезапно появляются озноб, сопровождающийся миалгиями и артралгиями, общая слабость, сильная головная боль, тошнота, рвота, исчезает аппетит и повышается до 39оС и выше температура тела. Через несколько часов присоединяются психические нарушения - возбуждение, заторможенность, в ряде случаев - делириозное состояние. Становится невнятной речь. Отмечается частая рвота, в рвотных массах может появляться примесь крови. Температура тела быстро достигает 40оС и более. Лицо становится одутловатым, с цианотичным оттенком и запавшими глазами. Отмечается выраженная тахикардия - пульс очень частый - 120-130 уд/мин, дикротичный. Тоны сердца ослаблены и приглушены. Артериальное давление понижено. Дыхание частое. Увеличиваются печень и селезенка. У большинства больных через 12-40 ч с момента заболевания начинают прогрессировать признаки сердечно-сосудистой недостаточности (усиливаются тахикардия и артериальная гипотензия), присоединяются олигурия, а вскоре - и анурия, а также геморрагический синдром, проявляющийся носовыми кровотечениями, примесью крови в рвотных массах, кровоизлияниями в различные участки кожного покрова, в ряде случаев - гематурией и появлением примеси крови в испражнениях. Отмеченные изменения обусловлены инфекционно-токсическим шоком с характерными геморрагическими проявлениями, отражающими диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови с развитием коагулопатии потребления. При отсутствии адекватной медицинской помощи больные, как правило, погибают в течение 48 ч. При таком молниеносном сепсисе бактериемия настолько сильно выражена, что возбудитель легко обнаруживается при окраске по Граму светлого слоя кровяного сгустка. Количество лейкоцитов при этой форме чумы необычайно велико и достигает 40-60 тыс в 1 мл3.

Вторично-септическая форма чумы. В любой момент бубонная форма чумы может вызвать генерализацию процесса и перейти в бубонно-септическую. В этих случаях состояние больных очень быстро становится крайне тяжелым. Симптомы интоксикации нарастают по часам. Температура после сильнейшего озноба повышается до высоких фебрильных цифр. Отмечаются все признаки сепсиса: мышечные боли, резкая слабость, головная боль, головокружение, загруженность сознания, вплоть до его потери, иногда возбуждение (больной мечется в кровати), бессонница. Появляются мелкие кровоизлияния на коже, возможны кровотечения из желудочно-кишечного тракта (рвота кровавыми массами, мелена), выраженная тахикардия, быстрое падение артериального давления.

Первично-легочная чума представляет собою наиболее опасную в клиническом и в эпидемиологическом отношении молниеносную форму заболевания; период от первичного контакта с инфекцией и заражения человека воздушно-капельным путем до смертельного исхода составляет от 2 до 6 дней. Как правило, заболевание имеет сверхострое начало. На фоне полного здоровья внезапно появляются сильные ознобы (иногда резкие, повторные), быстрое повышение температуры тела, весьма сильная головная боль, головокружение, часто неоднократная рвота. Нарушается сон, появляется ломота в мышцах и суставах. При обследовании в первые часы выявляется тахикардия, нарастающая одышка. В последующие часы состояние больных прогрессивно ухудшается, нарастает слабость, повышается температура тела. Характерны гиперемия кожных покровов, конъюнктивы, инъецирование сосудов склер. Учащенное дыхание становится поверхностным. В акт дыхания включаются вспомогательные мышцы, крылья носа. Дыхание приобретает жесткий оттенок, у отдельных больных выявляются крепитирующие или мелкопузырчатые хрипы, локальное притупление перкуторного звука, иногда безболезненный кашель с жидкой стекловидной прозрачной мокротой.

В разгар легочной чумы на первый план выступают признаки токсического поражения центральной нервной системы. Нарушается психический статус. Больные становятся возбужденными или заторможенными. Речь их невнятная. Нарушается координация движений, появляется тремор, затрудняется артикуляция. Повышаются брюшные и коленные рефлексы, обостряется чувствительность к свету, холоду, недостатку свежего воздуха и т. д. Поражение ЦНС токсинами чумной палочки приводит к развитию инфекционно-токсической энцефалопатии и церебральной гипертензии, нарушению сознания по типу его угнетения, которое проявляется сначала сомноленцией, затем сопором и комой. Со 2-3-го дня температура тела нередко превышает 40оС. Тахикардия соответствует выраженности лихорадки. Возможны кратковременное исчезновение пульса или аритмия. Артериальное давление снижается до 95/65-85/50 мм рт. ст. Развиваются острая почечная недостаточность и геморрагический синдром. Нарастающий цианоз и акроцианоз свидетельствуют о расстройстве микроциркуляции. Нарушения со стороны системы дыхания более выражены, чем в начальном периоде, но при клиническом обследовании обращает на себя внимание скудность выявляемых данных со стороны легких и их несоответствие крайне тяжелому состоянию больного, что типично для чумы. Определяются признаки, свидетельствующие о развитии лобарной, чаще правосторонней, нижнедолевой пневмонии. Усиливаются режущие боли в грудной клетке при вдохе и кашель. По мере развития заболевания увеличивается количество выделяемой мокроты. В мокроте обнаруживают примесь алой крови, она не свертывается и всегда имеет жидкую консистенцию. В случае присоединения отека легких мокрота становится пенистой, розовой. Развивается интерстициальный и альвеолярный отек легких, в основе которого лежит токсическое поражение легочных микрососудов с резким повышением их проницаемости. Длительность периода разгара обычно не превышает 1,5-2 сут. Диагностическое значение в этот период имеет микроскопия мокроты, которая позволяет обнаружить огромное количество биполярно окрашенных палочек. В крови выявляются полиморфно-ядерный лейкоцитоз 15-20-30o109/л, а также токсические изменения клеток белой крови.

Если больные с легочной чумой не получают адекватной этиотропной терапии, они погибают на 3-4-е сутки от резко выраженной сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Однако возможно так называемое молниеносное течение чумы, когда от начала заболевания до летального исхода проходит не более одних суток.

Вторично-легочная форма чумы имеет те же клинические проявления, что и первично-легочная. Ее отличия состоят только в том, что она развивается у больных, страдающих кожно-бубонной или бубонной формой заболевания. В этих случаях на 2-3-й день заболевания на фоне минимальных инфильтративных изменений в легких появляются кашель, лихорадка, тахипноэ. Эти симптомы быстро нарастают и усиливаются, развивается выраженная одышка, появляются кровянистая мокрота, признаки дыхательной недостаточности. Мокрота изобилует чумной палочкой и высококонтагиозна при диссеминации образующихся во время кашля воздушно-капельных аэрозолей.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагностика чумы основывается на характерных для нее клинических данных и эпидемических предпосылках. Особенно трудными для диагноза обычно являются первые случаи чумы. В связи с этим каждый больной, прибывший из эндемичной по чуме страны или из эпизоотического очага этой инфекции, у которого отмечается острое начало болезни с озноба, высокой лихорадки и интоксикации, сопровождающееся поражением кожи (кожная форма болезни), лимфатических узлов (бубонная форма), легких (легочная форма), а также наличие в анамнезе факта охоты на тарбаганов, лис, сайгаков и т. д., контакта с грызунами, больной кошкой, собакой, употребления верблюжьего мяса и т.п., должен расцениваться как подозрительный на чуму и подвергаться изоляции и обследованию в условиях инфекционного стационара, переведенного на строгий противоэпидемический режим.

Бубонную форму чумы дифференцируют с туляремией, содоку, болезнью кошачьей царапины, гнойным лимфаденитом, венерическим лимфогранулематозом.

Туляремийный бубон в отличие от бубона при чуме имеет четкие контуры, не спаян с кожей и соседними лимфатическими узлами, так как явления периаденита отсутствуют. Бубон развивается медленно, достигает больших размеров к концу недели, нагноение, если оно происходит, выявляется лишь на 3-й неделе болезни. Обратное развитие происходит медленно, при склерозировании бубона увеличение лимфатического узла сохраняется и после выздоровления. Лихорадка и симптомы общей интоксикации при туляремии выражены умеренно.

Для содоку характерны: укус крысой в сроки инкубационного периода (2-20 дней), развитие первичного аффекта (язвы) и регионарного лимфаденита (бубона), повторные приступы лихорадки, пятнистая или уртикарная сыпь.

Болезнь кошачьей царапины чаще наступает в результате царапины, реже укуса. Через 1-2 нед на месте уже зажившей царапины (укуса) появляется небольшое красное пятно, затем оно превращается в папулу, везикулу, пустулу и, наконец, образуется язвочка небольших размеров. Через 15-30 дней после заражения развивается регионарный лимфаденит. При развитии бубона повышается температура тела (38-40оС) и появляются признаки общей интоксикации. Дальнейшее течение доброкачественное, лимфатические узлы достигают 3-5 см в диаметре и через 2-3 нед появляется флюктуация и их размягчение.

Для острых гнойных лимфаденитов (стафило- и стрептококковой этиологии) характерны лимфангиты и местные отеки, часты воспалительные процессы в местах входных ворот инфекции (раны, фурункул, панариций и другие гнойные заболевания). Общее состояние больных значительно легче, явления интоксикации выражены меньше, температура ниже, чем при чуме.

Лимфогранулематоз венерический обусловлен хламидиями, передается половым путем. Первичное поражение на половых органах имеет вид небольшой безболезненной эрозии, которая быстро проходит и часто остается незамеченной больным. Общее состояние больных в этот период остается хорошим, температура тела нормальная. Спустя 1,5-2 мес в паховой области появляется увеличенный лимфатический узел. Иногда увеличиваются несколько лимфатических узлов, которые спаиваются между собой и с окружающими тканями. Кожа над бубоном краснеет. Затем наступает размягчение лимфатического узла, могут образовываться свищи, из которых вытекает желтовато-зеленый гной. На месте свищей могут оставаться рубцы. В период нагноения лимфатических узлов повышается температура тела и выявляются симптомы умеренно выраженной общей интоксикации.

Кожная форма чумы требует дифференциации с кожной формой сибирской язвы. При последней имеются характерные эпидемиологические предпосылки (контакт с шерстью, шкурами, кожами, щетиной), локализация язвы на лице, руках, наличие темного струпа, отсутствие болевой чувствительности, периферический рост язвы за счет образования дочерних пустул.

Легочную форму чумы необходимо дифференцировать с крупозной пневмонией из-за наличия в ее симптомокомплексе следующих характерных и для чумы симптомов: внезапное начало, обычно с потрясающим ознобом, ломотой и сильной головной болью, иногда рвотой, крутым подъемом температуры тела до 39оС и выше, колющими болями в боку, позже - кашель с отделением мокроты.

Особенно трудными для диагностики являются такие случаи крупозной пневмонии, когда вместо ржавой мокроты при кашле выделяется мало измененная кровь. Однако в отличие от чумы при крупозной пневмонии объективные данные, особенно аускультативные, представлены ярче и полнее; последовательно изменяются. Герпес, отсутствующий при чуме, часто обнаруживается при крупозной пневмонии. Для нее характерна гиперемия щек, обычно более выраженная на стороне пораженного легкого. Признаки инфекционно-токсической энцефалопатии и инфекционно-токсического шока при чумной пневмонии выражены гораздо резче и наступают намного раньше. При крупозной пневмонии конъюнктивита обычно нет, налеты на языке слабее и не придают ему того вида как бы натертого мелом белого языка, который считается типичным при чуме. Следует учитывать также кратковременность процесса при первичной легочной чуме и чаще быстрый смертельный исход при ней.

Легочная форма чумы может быть смешана с легочной формой сибирской язвы из-за тяжелого общего состояния, признаков пневмонии, выделения кровянистой мокроты, краткости болезни и обычно смертельного исхода. Из отличительных признаков сибиреязвенных пневмоний выделяются следующие: катаральные явления верхних дыхательных путей (насморк, охриплость голоса, слезотечение), обилие перкуторных и особенно аускультативных данных.

Установление точного диагноза необходимо осуществлять с помощью бактериологических и серологических исследований. Материалом для них является пунктат нагноившегося лимфатического узла, мокрота, кровь больного, отделяемое свищей и язв, кусочки органов трупа, пробы воздуха и смывы с объектов помещения, где находился больной. Доставка заразного материала в лабораторию осуществляется в соответствии с правилами, регламентированными инструкцией по работе с больными карантинными инфекциями.

Предварительное заключение выдается через 1-2 ч. Оно основывается на результатах бактериоскопии препаратов из материала, в том числе окрашенных с помощью флуоресцентной специфической антисывороткой мазков отделяемого язв, пунктата бубона, культуры, полученной на кровяном агаре. Окончательный результат выдают через 5-7 сут от начала исследований после выращивания микробов на питательных средах и их идентификации с помощью проверки тинкториальных свойств, отношения к специфическому фагу и способности вызывать заболевание у животных. Из серологических методов используют РПГА, реакции нейтрализации или непрямой иммунофлуоресценции, выявляющих на 2-й неделе заболевания 4-кратное и более увеличение титра антител.

Лечение. Больных немедленно госпитализируют в специальные стационары. Этиотропную терапию проводят препаратами тетрациклинового ряда, стрептомицином, левомицетином, ампициллином в максимальных дозах в течение 7 — 10 дней. Осуществляют дезинтоксикационную терапию (5% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин; вводят строфантин, сульфокамфокаин, викасол и др.).

Профилактика. Мероприятия проводятся в двух основных направлениях: наблюдение за состоянием природных очагов чумы и предупреждение возможного заноса болезни из других стран. На территории природных очагов проводится разъяснительная работа среди населения о мерах профилактики чумы, по эпидемическим показаниям осуществляется специфическая профилактика живой вакциной.

Особое значение в профилактике чумы имеет раннее выявление первых случаев заболеваний людей. При подозрении на заболевание необходимо немедленно сообщить об этом в вышестоящие органы здравоохранения и быстро приступить к развертыванию противоэпидемических мероприятий. Медицинский работник, выявивший больного с подозрением на чуму, должен прекратить дальнейший прием больных, закрыть двери и окна, выставить пост у помещения для прекращения хождения больных и персонала. По телефону или через нарочного извещается главный врач лечебного учреждения, через него запрашивают защитную одежду, средства экстренной профилактики (стрептомицин и т.п.), медикаменты, дезинфицирующие растворы, предметы ухода за больным. До приезда бригады консультантов врач оказывает больному медпомощь, составляет список лиц, общавшихся с больным. Подозрительных на заболевание чумой лиц немедленно изолируют и госпитализируют. Лиц, соприкасавшихся с больным, зараженными вещами, трупом, изолируют на 6 дней, контактировавших с больными легочной формой чумы размещают индивидуально, проводят медицинское наблюдение с ежедневной термометрией. Этим лицам, а также обслуживающему медперсоналу проводят экстренную химиопрофилактику тетрациклином по 0,5 г внутрь 3 раза в сутки или хлортетрациклином внутрь по 0,5 г 3 раза в сутки в течение 5 дней. Весь персонал, обслуживающий больных, работает в полном противочумном костюме (пижаме или комбинезоне, халате, капюшоне или большой косынке, ватно-марлевой маске либо респираторе или противогазе, защитных очках, сапогах, носках, шапочке, резиновых перчатках); после окончания работы персонал проходит полную санобработку, живет в специально выделенном помещении и находится под систематическим врачебным контролем.

Организуют наблюдение за состоянием здоровья населения, всех выявленных больных с лихорадкой госпитализируют для исключения заболевания чумой. Проводят ограничительные (карантинные) мероприятия, направленные на предупреждение распространения инфекции за пределы очага. В очаге осуществляют текущую и заключительную дезинфекцию, дератизацию и дезинсекцию как в полевых условиях, так и в населенном пункте (по показаниям).

103. Туляремия

Туляремия (tularaemia; Tulare название местности в Калифорнии + греч. haima кровь) — острая инфекционная болезнь с природной очаговостью, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией и поражением лимфатических узлов.

Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — неподвижный грамотрицательный микроб, не образующий спор, патогенный для млекопитающих многих видов; может месяцами сохраняться в окружающей среде, особенно при низкой температуре. Нестойкий к обычным дезинфицирующим средствам, действию прямых солнечных лучей и кипячению.

Эпидемиология. Источник возбудителя инфекции — больные животные. Природная очаговость поддерживается в основном мелкими млекопитающими (водяной и обыкновенной полевками, домовой мышью, ондатрой, зайцем, хомяком и др.). Т. протекает у них как острое септическое заболевание; органы, кровь и испражнения больных и павших зверьков содержат огромное количество туляремийных микробов. Человек высоковосприимчив к инфекции, заражается контактным путем (при соприкосновении с больными животными, например на охоте, при снятии шкурок, разделке тушек, с загрязненными их выделениями зерном, соломой, сеном), аспирационным (вдыхание пыли, например при обмолоте зерновых, загрязненных выделениями больных грызунов), алиментарным (при употреблении в пищу загрязненных возбудителем пищевых продуктов, воды, недостаточно термически обработанного мяса больных зайцев, кроликов), трансмиссивным (укусы клещей, комаров, слепней, блох). Природные очаги Т. встречаются обычно в лесостепных и степных районах, в зоне тундры, в поймах рек. Люди заболевают Т. почти исключительно в сельской местности. В ряде случаев заболевание носит профессиональный характер (охота, поздний обмолот зерновых, переработка загрязненного зерна, сахарной свеклы, перекладывание сена, соломы и т.п.). Возможны вспышки Т., что связано обычно с наличием эпизоотии среди грызунов в данной местности. Заболевание людей возможно в любое время года. Больные люди не заразны.

Патогенез и патологическая анатомия. Возбудитель Т. попадает в организм человека через кожу, слизистые оболочки глаз, дыхательных путей, желудочно-кишечный тракт. Входные ворота определяют клиническую форму болезни. В месте проникновения возбудителя при трансмиссивном пути заражения развивается первичный аффект. Из места внедрения возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, вызывая развитие первичного лимфаденита (первичный бубон). Возбудитель и его токсины проникают в кровь, что приводит к генерализации процесса, поражению различных органов и лимфатических узлов (вторичные бубоны) с формированием в них инфекционных гранулем. Большую роль в патогенезе Т. играет инфекционная аллергия.

Иммунитет. У переболевших формируется стойкий иммунитет. При введении живой туляремийной вакцины достигается искусственный иммунитет, сохраняющийся до 5 лет и более.

Клиническая картина. Различают бубонную, язвенно-бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную, абдоминальную, легочную и генерализованную формы Т. Ряд проявлений заболевания характерен для всех форм. Инкубационный период длится от нескольких часов до 3 нед., в среднем 3—7 дней. Болезнь начинается внезапно с озноба и быстрого повышения температуры до 38—40°, отмечаются резкая головная боль, головокружение, боль в мышцах (особенно в икроножных), отсутствие аппетита, нарушение сна, потливость, иногда тошнота и рвота. Лихорадка чаще ремиттирующего типа, продолжается от нескольких дней до 2 мес. и более, чаще 2—3 нед. Лицо отечно, кожа лица и конъюнктивы гиперемированы, сосуды склер инъецированы. На слизистой оболочке полости рта видны точечные кровоизлияния, язык обложен. С 3-го дня болезни могут появляться разнообразные высыпания на коже с последующим шелушением и пигментацией. Типично увеличение различных лимфатических узлов. Со 2—3-го дня болезни увеличивается печень, с 6—9-го селезенка. В крови обнаруживаются умеренная лейкопения или лейкоцитоз при тяжелом течении, относительный лимфомоноцитоз, увеличение СОЭ.

При бубонной форме через 2—3 дня от начала болезни выявляется увеличение той или иной группы лимфатических узлов (подмышечных, бедренных, паховых и др., рис. 1). Бубоны умеренно болезненны, имеют четкие контуры, размер — от 1 до 5 см; рассасываются медленно со сменой периодов улучшения и обострения. В случаях нагноения вскрытие бубонов происходит через 2—4 нед. с образованием свища, выделением густого гноя, дальнейшим рубцеванием и склерозом.

При язвенно-бубонной форме одновременно с повышением температуры тела на месте внедрения возбудителя развиваются первичные воспалительные изменения в виде пятна, затем папулы, везикулы, пустулы и язвы. Язва неглубокая, правильной округлой формы, дно ее покрыто серозно-гнойным отделяемым; она мало болезненна, заживает медленно с образованием атрофического рубца. В регионарных лимфатических узлах отмечаются те же изменения, что и при бубонной форме.

Глазобубонная форма характеризуется переднешейным подчелюстным или околоушным лимфаденитом, поражением глаз (обычно одного). Наблюдаются резкий отек века, конъюнктивит, нередко с язвочками и фолликулами желтого цвета.

При ангинозно-бубонной форме больные жалуются на боль в горле, затруднение при глотании. Миндалины увеличены, чаще с одной стороны, покрыты серовато-белым налетом. В последующем образуются глубокие, медленно заживающие язвы. Одновременно с ангиной возникает подчелюстной или шейный бубон (рис. 2).

Для абдоминальной формы характерно поражение лимфатических узлов брыжейки кишечника. Типичны схваткообразные боли в животе. Могут появиться тошнота, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда понос. При пальпации отмечается болезненность в средней части живота. Легочная форма протекает с поражением бронхов и трахеи (бронхитический вариант) или легких (пневмонический вариант). В первом случае наблюдается сухой кашель, боли за грудиной, рассеянные сухие хрипы. Через 11—12 дней болезнь заканчивается выздоровлением. Пневмонический вариант отличается тяжелым и длительным течением с тенденцией к рецидивам, развитию абсцессов, бронхоэктазов, плеврита и др. Больные жалуются на боли в груди, сухой, реже влажный кашель. В легких выслушиваются сухие, мелкопузырчатые влажные хрипы. При рентгенологическом исследовании с конца первой недели болезни выявляют воспалительные изменения в легких, увеличенные прикорневые, паратрахеальные и медиастинальные лимфатические узлы.

Генерализованная форма характеризуется развитием выраженного токсикоза без локальных изменений, слабостью, сильными головными и мышечными болями; иногда возможны потеря сознания, бред. Лихорадка волнообразная, держится до 3 нед. и более. На коже конечностей или лица, шеи, груди нередко возникают симметричные высыпания, вначале имеющие розово-красный, затем синюшный цвет. Сыпь держится 8—12 дней. У части больных отмечаются припухание суставов кистей или стоп. Выздоровление медленное, возможны рецидивы.

Осложнения довольно редки; могут развиться вторичная пневмония, менингит или менингоэнцефалит, неврозы и Т.п.

Диагноз основывается на эпидемиологических (пребывание в природном очаге Т., контакт с больными животными, укусы кровососущих членистоногих и Т.п.) и клинических данных. Для подтверждения диагноза используют кожную аллергическую пробу и данные лабораторных исследований. Аллергическая проба проводится путем внутрикожного введения 0, мл туляремийного антигена — гулярина. Она оценивается через 24—48 ч и считается положительной при гиперемии и инфильтрате диаметром не менее 0,5 см. Проба становится положительной с 3—5-го дня болезни и сохраняется в течение многих лет. Возможны положительные реакции у лиц, привитых против Т. Лабораторная диагностика основывается на результатах серологических исследований (реакции агглютинации или пассивной гемагглютинации и др.). Дифференциальный диагноз в первую очередь проводится с бубонной формой чумы на территории природных очагов этих инфекций. При чуме более выражен токсикоз, характерны резкая болезненность и отсутствие четких контуров бубона.

Лечение. Больных госпитализируют, назначают стрептомицин, менее эффективны левомицетин и препараты тетрациклинового ряда. Препарат выбора - стрептомицин. Препарат вводят в/м, взрослым - в дозе 7,5-10 мг/кг каждые 12 ч (в тяжелых случаях в первые 48-72 ч в дозе 15 мг/кг каждые 12 ч), детям -в дозе 15-20 мг/кг каждые 12 ч. У детей через 3-5 сут, если состояние улучшилось, дозу можно уменьшить до 5-7,5 мг/кг каждые 12 ч. Лечение стрептомицином обычно продолжают в течение 7-10 сут, но в легких и среднетяжелых случаях, когда температура нормализуется в первые 48-72 ч антибиотикотерапии, можно ограничиться 5-7 сут.

Эффективен и гентамицин, 1,7 мг/кг в/в или в/м каждые 8 ч. Опубликовано два сообщения об успешном применении гентамицина у 8 и 9 больных туляремией взрослых. В одном из них у всех 8 больных до лечения наблюдалась лихорадка, а через 24-72 ч после его начала температура нормализовалась. Согласно опубликованным данным, у больных туляремией детей ангина и регионарный лимфаденит начинали разрешаться уже после первых 24-72 ч лечения гентамицином.

К стрептомицину и гентамицину чувствительны практически все штаммы Francisella tularensis.

При грамотной антибиотикотерапии нормализация температуры наблюдается в первые 2 сут, заживление язвы и разрешение лимфаденита - в течение 1-2 нед. Если лечение начато не в первые дни заболевания, температура нормализуется позже.

Вводят водно-электролитные растворы, растворы глюкозы, гемодез, полиглюкин и др.), антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен и т.п.), витамины (С и группы В). Местно на бубон показано тепло, при флюктуации производят широкий разрез, опорожняют одержимое бубона и удаляют некротические массы. При ангинозно-бубонной форме назначают полоскание горла антисептическими растворами, при поражении глаз — альбуцид-натрий, мази с антибиотиками.

Прогноз благоприятный. Летальные исходы наблюдаются редко, в основном при легочной и абдоминальной формах.

Профилактика. В природных очагах Т. проводят борьбу с грызунами (см. Дератизация) и кровососущими членистоногими (см. Дезинсекция), систематически контролируют численность грызунов. В населенных пунктах, где распространена Т., осуществляют контроль за санитарным состоянием источников водоснабжения, жилищ, магазинов, складов и т.п., не допускают проникновения в них грызунов, запрещают пить воду из открытых водоемов и купаться в них. Лица, ведущие отлов грызунов и обработку их шкурок, должны пользоваться защитной одеждой (комбинезоном, резиновым фартуком, перчатками, очками, ватно-марлевыми масками). В случаях эпизоотии среди грызунов с.-х. рабочим рекомендуют носить очки и ватно-марлевые маски при скирдовании сена, соломы, обмолоте хлеба и т.д. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения кровососущих членистоногих — репелленты, защитную одежду. Осуществляют санитарно-просветительскую работу, разъясняют меры предупреждения заражения Т. Лицам, проживающим на территории природных очагов, выезжающим в них на сезонные работы, туристам, а также лицам, наиболее подверженным риску заражения в связи с профессией, проводят специфическую профилактику (вакцинацию) туляремийной живой сухой вациной. При возникновении в очаге Т. заболевания среди людей всех непривитых вакцинируют.

Псевдотуберкулез.

Псевдотуберкулез — острое инфекционное сапрозоонозное заболевание, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, поражением тонкого кишечника, печени, нередко скарлатиноподобной сыпью. Основной путь заражения — алиментарный.

Возбудитель — грамотрицательная бактерия Yersinia pseudotuberculosis.