Лечение дифтерии. 3 page

При исследовании крови выявляют повышение гемоглобина, эритроцитоз и выраженную лейкопению. При исследовании мочи часто обнаруживают гематурию, протеинурию и цилиндрурию. Полное выздоровление обычно наступает через 2—4 недели: в тяжелых случаях болезнь течет более длительно. Иногда в течение нескольких недель после выздоровления сохраняется слабость. В периоде реконвалесценции нередко выпадают волосы (в дальнейшем восстанавливаются).

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза и результатов лабораторных исследований — выделении вируса из крови больного в остром периоде и выявлении специфических антител, образующихся в процессе болезни.

Больных госпитализируют. Лечение симптоматическое, при выраженном геморрагическим синдроме показаны — восполнение кровопотери, препараты, улучшающие проницаемость сосудистой стенки,

противошоковые лекарства.

Прогноз как правило, благоприятный. Профилактика включает оздоровление природных очагов О. г. л., в частности истребление водяных полевок и других мелких млекопитающих (грызунов) — возможных источников вируса в ондатровых водоемах. Для защиты людей от нападения иксодовых клещей используют защитную одежду, репелленты, а также само- и взаимоосмотры с целью раннего обнаружения и удаления клещей с тела и одежды. Не рекомендуют снимать шкурки и разделывать туши ондатр, добытых в очагах О. г. л. Необходимо проводить работу по гигиеническому воспитанию населения на территории природных очагов омской геморрагической лихорадки.

Крымская геморрагическая лихорадка

Крымская геморрагическая лихорадка (синоним: Конго-Крымская геморрагическая лихорадка, среднеазиатская геморрагическая лихорадка) — инфекционная болезнь, характеризующаяся природной очаговостью, выраженной интоксикацией, появлением геморрагий на коже и слизистых оболочках, кровотечениями. Спорадические случаи заболевания встречаются в СССР в южных областях РСФСР, УССР, Молдавской ССР, в республиках Средней Азии, на юге Казахстана, а также в ряде других стран Европы, Азии и Африки.

Возбудитель инфекции — вирус К. г. л. из группы арбовирусов, в окружающей среде малоустойчив. Источниками возбудителя инфекции являются коровы, козы, а также дикие млекопитающие. Резервуаром и переносчиками вируса служат иксодовые клещи (более 20 видов из рода Hyalomma и некоторых других; см. Клещи). Передача возбудителя происходит при присасывании клещей, а также попадании крови больных на слизистые оболочки глаз, ротоглотки, носоглотки и поврежденную кожу людей, контактировавших с больными (чаще медперсонала). Болеют преимущественно люди, занятые с.-х. работами, уходом за скотом, заготовкой сена. Заболеваемость наиболее высока в период активности клещей в мае — июне.

В основе патогенеза К. г. л. лежит повышение проницаемости сосудистой стенки. Нарастающая вирусемия обусловливает развитие тяжелого токсикоза, вплоть до инфекционно-токсического шока с диссеминированным внутрисосудистым свертыванием крови (см. Тромбогеморрагический синдром), угнетение кроветворения, что усугубляет проявления геморрагического синдрома.

Инкубационный период от 2 до 14 дней, чаще 3—5 дней. Течение К. г. л. характеризуется двухволновой лихорадкой со снижением температуры на 3—5-й день болезни и цикличностью развития симптоматики. Болезнь начинается остро с озноба, повышения температуры до 39—40°, преобладают общетоксические проявления — головная боль, боли в мышцах, слабость. Кожа лица, шеи и верхней части грудной клетки, конъюнктивы, слизистые оболочки зева гиперемированы. Развитие геморрагического синдрома начинается с 3—6-го дня болезни. Обычно ему предшествует кратковременное снижение температуры.

Появляются геморрагическая сыпь на коже и слизистых оболочках, кровоизлияния в местах инъекций, носовые и желудочно-кишечные кровотечения, метроррагии, гематурия, выраженность которых часто значительна. Часто отмечаются диспептические явления — тошнота, рвота, боли в животе. Возможно развитие почечной недостаточности. Больные заторможены, но могут быть и возбуждены. Иногда отмечаются явления менингизма. Период реконвалесценции начинается с момента нормализации температуры и прекращения кровоточивости (8-12-й день болезни) и продолжается несколько недель.

Диагностика основана на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в зоне природных очагов, нападение клещей, контакт с больными К. г. л.), результатах лабораторных исследований. В крови отмечается сниженное количество эритроцитов, лейкопения (до 1109—2109/л), нейтропения, тромбоцитопения.

Для подтверждения диагноза используют выделение вируса из крови больного, с 6—10-го дня болезни определяется повышение титра антител в повторных пробах сыворотки крови больного в РСК, реакции диффузной преципитации а агаре, реакции пассивной гемагглютинации.

Дифференциальную диагностику проводят с другими вирусными болезнями, проявляющимися геморрагическим синдромом, особенно если больной в последние дни до развития клинических проявлений болезни находился в странах с тропическим и субтропическим климатом (см. Геморрагические лихорадки), с лептоспирозом, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, геморрагическим васкулитом (см. Васкулит геморрагический), сепсисом и т.п.

Больных госпитализируют, лечение патогенетическое. В предгеморрагическом периоде показаны гемодез, полиглюкин, препараты кальция; при кровотечениях — переливания свежецитратной крови, эритроцитной, тромбоцитной массы в замещающих дозах; при инфекционно-токсическом шоке — глюкокортикостероидные препараты.

В случаях резкой лейкопении применяют нуклеиновокислый натрий, свежую лейкоцитную массу. Прогноз серьезный: при массивных кровотечениях, шоке могут быть летальные исходы.

Основной мерой предупреждения К. г. л. является защита человека от нападения клещей. Для индивидуальной защиты людей, работающих в эндемичных районах, применяют защитную одежду, защитные сетки, обрабатывают одежду репеллентами; проводят само- и взаимоосмотры через каждые 11/2—2 ч и в конце работы с целью обнаружения и удаления клещей. В стационаре соблюдают строгий режим, предупреждающий заражение персонала через кровь больного: работа в резиновых перчатках, респираторе или марлевой повязке, защитных очках; проводится дезинфекция выделений больного, белья, посуды, инвентаря и др., стерилизация инструментария (шприцев, игл и т.п.).

89. делениями грызунов.

Восприимчивость людей к заболеванию высокая.

Болезнь широко распространена в лесной зоне всего мира. Природные очаги заболевания расположены по берегам водоемов, во влажных лесных массивах с высокой травой. Заражение чаще происходит во время охоты, рыбалки, туристических походов. Заболеваемость регистрируется с последней декады мая по декабрь.

Больной человек для окружающих не заразен.

Процесс развития болезни. Через слизистую оболочку дыхательных путей вирус попадает в кровь и поражает сосуды, вызывая их повышенную проницаемость. В результате происходит сгущение крови, нарушается ее свертываемость, развивается отек и поражение почек.

Перенесенное заболевание создает невосприимчивость к нему.

Признаки. Инкубационный период составляет 7-46 дней.

Заболевание начинается остро с сильной головной боли, локализующейся преимущественно в надглазничной и височной областях, ломоты во всем теле, слабости, отсутствия аппетита. Появляется озноб, который сменяется чувством жара. Температура тела в течение нескольких часов достигает 38-40о С и выше. В конце первого или на второй день болезни у многих больных появляется тошнота и рвота, которая нарастает в интенсивности на протяжении ближайших дней, часто появляется икота.

Температура тела постоянно сохраняется на высоких цифрах в течение 3-5 дней. В это время больного начинают беспокоить боли в животе и поясничной области, которые со временем усиливаются. Часто отмечается ухудшение зрения. Больной заторможен, предпочитает лежать на спине. Лицо красное, слегка одутловатое. Глаза также красные, иногда на их слизистой оболочке видны кровоизлияния. Лицо больного выглядит, как у человека, только что вышедшего из бани. Кожа сухая. Прикосновение к коже поясничной области болезненно. Уменьшается количество мочи.

На 4-6 день болезни температура тела снижается, но состояние больного не только не улучшается, а напротив, ухудшается, уменьшается количество мочи.

Осложнения. Разрыв почки.

Распознавание болезни. В первые дни болезни ее распознавание затруднено. От гриппа и других острых респираторных заболеваний оно отличается отсутствием поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель и др.). От острой кишечной инфекции - более позднее появление болей в животе и рвоты, которые в дальнейшем усиливаются.

Главная особенность заболевания - уменьшение количества мочи и ухудшение состояния больного с нормализацией температуры тела. Диагноз болезни подтверждается специальными исследованиями крови.

Лечение больных проводится только в инфекционной больнице. Прием препаратов котримоксазола (бисептол, бактрим и др.) и сульфаниламидов (сульфадиметоксин, сульфадимезин, норсульфазол и др.) противопоказано, так как усиливает поражение почек.

Предупреждение болезни. Принимать меры защиты от грызунов при нахождении на природе: размещаться на сухих пологих склонах без зарослей бурьяна, не ложиться отдыхать в траву и кусты, запасы продуктов хранить на столбах вышиной 1,5-2 м или другом, недоступном для грызунов, месте.

90. Малярия

Малярия (malaria - лат., англ.; mala aria - итал. - дурной воздух) - собирательное название для группы инфекций, вызываемых простейшими рода Plasmodium. Это трансмиссивная протозойная болезнь, протекает циклически и характеризуется лихорадкой неправильного типа в начале заболевания, с пароксизмами в более позднем периоде болезни, увеличением печени и селезенки, анемией, рецидивирующим течением и носительством возбудителя. По данным ВОЗ, в конце прошлого века ежегодно малярией болело около 300 млн. человек, из них около 2 млн. погибало. Большую часть погибших составляли дети.

Этиология

Возбудители малярии - простейшие рода плазмодиев. У человека паразитируют плазмодии 4 видов: Plasmodium vivax (возбудитель трехдневной малярии), P. malariae (четырехдневной), P. falciparum (тропической) и P. ovale - возбудитель особой формы малярии трехдневного типа. Наиболее распространен P. vivax, способный развиваться в переносчике при более низкой температуре, чем плазмодии других видов. Жизненный цикл возбудителей включает двух хозяев: комара рода Anopheles (половое развитие - спорогония) и человека (бесполое развитие - шизогония), в организмах которых развитие возбудителей малярии происходит поочередно. В организме человека паразиты размножаются в клетках печени (экзоэритроцитарная или тканевая шизогония) и в эритроцитах (эритроцитарная шизогония).

Продолжительность развития возбудителей малярии в эритроцитах различна для разных видов паразитов (у P. malariae - 72 час., у остальных - 48 час.), что накладывает отпечаток на клиническую картину. Часть мерозоитов после попадания в эритроцит развивается в половые формы: женские (макрогаметоциты) и мужские (микрогаметоциты), которыми заражается комар-переносчик при укусе больного человека. В организме комара возбудитель малярии претерпевает сложное многостадийное развитие, начинающееся оплодотворением и заканчивающееся формированием спорозоитов. С появлением их в слюнных железах комара он становится заразным для человека.

Эпидемиология

Источник инвазии - больной человек или паразитоноситель, в крови которого имеются гаметоциты (зрелые половые формы плазмодиев). Переносит возбудителя самка комара рода Anopheles, так как только она сосет кровь. Возможно внутриутробное заражение плода через плаценту и заражение при переливании крови, если донор являлся паразитоносителем. У наркоманов, пользующихся общими шприцами, описаны групповые заболевания малярией.

Патогенез и патологическая анатомия

Специфической особенностью малярийных плазмодиев при попадании в кровоток является паразитирование в эритроцитах, потребление ими гемоглобина. Все клинические проявления малярии обусловлены эритроцитарной шизогонией. Малярийный приступ возникает в связи с одновременным гемолизом пораженных эритроцитов и выбросом в плазму пирогенных веществ (остатков разрушенных эритроцитов, погибших мерозоитов, продуктов их метаболизма). При тропической малярии эритроцитарная шизогония происходит в мелких сосудах внутренних органов, обусловливая нарушения микроциркуляции. Если этот процесс локализуется в головном мозге, развивается малярийная кома. Нарушение микроциркуляции в почках ведет к почечной аноксии с некрозом эпителия канальцев и развитию острой почечной недостаточности (ОПН). В результате жизнедеятельности паразита закономерно развивается анемия, наиболее выраженная при тропической малярии, наблюдается отложение малярийного пигмента в органах и тканях, что является специфическим для данного заболевания.

Иммунитет

Дети, рожденные от матерей, переболевших малярией, имеют пассивный иммунитет, сохраняющийся 3-6 месяцев. Приобретенный иммунитет непродолжителен, возникает к определенному виду возбудителя и поддерживается повторными заражениями. Развитием иммунитета объясняется самопроизвольное излечение. Иммунитет при малярии строго видо- и штаммоспецифичен. Быстрее вырабатывается иммунитет к P. vivax, P. malariae, медленнее - к P. falciparum.

Клиническая картина

Малярии свойственно циклическое течение. Инкубационный период соответствует периоду тканевой (преэритроцитарной) шизогонии и зависит от вида возбудителя. При vivax-малярии он составляет 7 - 21 день с короткой инкубацией и 6 - 20 месяцев - с длинной (в северных широтах), при ovale-малярии - соответственно 7 - 20 дней или 7 - 10 месяцев, при четырехдневной - 14 - 42 дня и более, при тропической - 6 - 31 день (чаще 8 - 16).

В начале болезни может быть продромальный период, проявляющийся недомоганием, сонливостью, головной болью, ломотой в теле, ремиттирующей лихорадкой, сухостью во рту.

Через 3 - 4 дня возникает первичная атака (приступ) малярии, что свойственно для этой болезни; лихорадка может быть неправильного типа (инициальная). Типичный приступ имеет 3 фазы: озноб, жар, потоотделение. Озноб может быть выражен в различной степени: от легкого познабливания до потрясающего озноба. Продолжительность его колеблется от 30 мин. до 2 - 3 часов. Беспокоит головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии нередко появляется уртикарная сыпь, возможен бронхоспазм. В фазе жара, продолжающейся от нескольких часов до нескольких суток и более, общее состояние больного ухудшается, температура тела достигает 40 - 41 oС, лицо краснеет, появляются одышка, возбуждение, рвота, усиливается головная боль. Нередко отмечаются боли в пояснице, коллапс, бред. Окончание приступа характеризуется снижением температуры до нормальной или субнормальной и усиленным потоотделением. После приступа наступает глубокий сон.

Обычно приступ длится 6 - 10 часов.

При объективном обследовании больного на высоте малярийного пароксизма отмечаются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, кожа горячая на ощупь, но конечности часто холодные. Пульс обычно учащается, он соответствует уровню температуры, артериальное давление снижается, тоны сердца становятся приглушенными. Слизистые оболочки сухие, язык покрывается густым белым налетом, на губах или крыльях носа нередко возникает герпетическая сыпь. Через 1 - 2 приступа у многих больных появляется иктеричность склер и кожи. В конце первой или начале второй недели болезни увеличиваются печень и селезенка. В последующем, в зависимости от вида возбудителя, в течение 1 или 2 дней сохраняется нормальная температура. Затем приступ повторяется. Через 3 - 4 приступа наряду с увеличением печени и селезенки развивается анемия, кожа приобретает землистый или бледно-желтый оттенок. Без лечения количество приступов может доходить до 10 - 12 и более.

Через несколько недель при всех формах малярии могут развиваться ранние рецидивы, связанные с развитием сохраняющихся эритроцитарных форм паразитов при снижении иммунитета. При тропической малярии болезнь может ограничиваться первичной атакой или даже серией первичных пароксизмов без ранних рецидивов. Поздние рецидивы обусловлены поступлением в кровь мерозоитов, образующихся из медленно развивающихся тканевых шизонтов, что наблюдается лишь при малярии, вызванной P. vivax и P. ovale.

В период апирексии больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в этом периоде может отмечаться выраженная слабость, головная боль, миалгии, артралгии, потеря массы тела. При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно выявляют лейкопению с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни - уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопению с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопению, увеличение СОЭ, анизопойкилоцитоз. Малярийные плазмодии могут присутствовать в крови в небольшом количестве, не вызывая лихорадки и других клинических проявлений (бессимптомное носительство).

Исчезновение паразитов из крови при тропической и четырехдневной малярии означает прекращение инфекции и наступление выздоровления. При трехдневной и ovale-малярии возбудитель обладает способностью длительное время (месяцы, годы) сохраняться в организме в недеятельной тканевой форме (состояние латенции).

Осложнения

Наиболее частое осложнение трехдневной малярии - вторичная гипохромная анемия, разрыв селезенки. При четырехдневной малярии нередко может развиться нефротический синдром, особенно у детей. Тяжелые осложнения, часто ведущие к летальному исходу, развиваются почти исключительно при тропической малярии (малярийная кома, ОПН, острый гемолиз эритроцитов, инфекционно-токсический шок).

Диагностика

Диагноз малярии устанавливается на основании эпидемического анамнеза,

клиники (типичные лихорадочные пароксизмы с чередованием приступов через 1 - 2 суток, спленомегалия, анемия), изменения лейкограммы, лабораторных данных: обнаружение паразитов в толстой капле крови (не менее 3-4 предметных стекол с толстыми мазками) и в обычном мазке (2-4 предметных стекла). Дополнительно определяют наличие малярийных антител в динамике в реакциях непрямой гемагглютинации или энзим-меченых антител. В последние годы разработаны иммуноферментные методы выявления специфических белков паразита. Проводится также диагностика малярии с применением полимеразной цепной реакции (ПЦР), которая особенно ценна при низком содержании плазмодиев в крови.

Малярию необходимо дифференцировать со многими болезнями, развивающимися остро, с наличием озноба и сходными признаками. Чаще всего дифференцируют с гриппом, тифо-паратифозными заболеваниями, бруцеллезом, пищевой токсикоинфекцией, лептоспирозом, сепсисом, флеботомной лихорадкой, висцеральным лейшманиозом; при наличии желтухи - с вирусными гепатитами, желтой лихорадкой. Малярийную кому дифференцируют с печеночной, диабетической, уремической, церебральной.

Лечение

Комплексная терапия малярии начинается сразу после установления диагноза. В случае неосложненной малярии противомалярийные препараты назначают перорально. Лечение трехдневной, четырехдневной и ovale-малярии проводится хлорохином в течение трех дней (первые 2 дня по 10 мг основания на кг веса однократно в день, 3-й день - однократно 5 мг/кг). Препарат активно воздействует на кровяные стадии развития малярийных плазмодиев. Однако он не оказывает действия на тканевые стадии развития паразита, находящегося в клетках печени. В связи с этим после проведения курса лечения хлорохином больным с малярией, вызванной P. vivax или P. ovale, необходимо двухнедельное лечение примахином (по 0,0027 г в сутки однократно). Назначение примахина противопоказано лицам с дефицитом Г-6-ФДГ, детям до 3 лет и беременным. Последним курс противорецидивного лечения проводится после родов.

Лечение тропической малярии имеет некоторые особенности. Чувствительная к хлорохину тропическая малярия излечивается стандартным трехдневным курсом этого препарата. Однако в связи с широким распространением лекарственно-устойчивых штаммов возбудителя, в настоящее время применение хлорохина связано с большим риском развития осложненного течения на фоне отсутствия эффективности применяемого средства. Препаратом выбора является мефлохин. Однократное его применение в дозе 15 мг/кг (или в 2 приема с интервалом 6 часов при большом весе больного) обеспечивает быстрое уничтожение паразитов. В связи с зарегистрированной устойчивостью возбудителя тропической малярии к мефлохину, в основном в странах Индокитая, возможно увеличение дозы до 25 мг/кг, назначаемой в два приема через 6 - 24 часа. Для увеличения биодоступности мефлохин принимают после еды или после употребления жидкости. Целесообразно для лечения тропической малярии использовать комбинацию хинина с тетрациклином или доксициклином.

При этом хинин назначается перорально из расчета 8 - 10 мг/кг 3 раза в день в течение 7 - 10 дней, а тетрациклин - по 0,5 г 2 раза в день или доксициклин в суточной дозе 0,1 г в течение 7 - 10 дней.

В случае осложненной тропической малярии лечение проводится внутривенным введением хинина в дозе 7 - 10 мг на кг массы тела на изотоническом растворе или 5 % растворе глюкозы в течение 30 мин. После этого в течение 4 часов вводится еще 10 мг/кг хинина. В последующие дни препарат вводится из расчета 7 - 10 мг/кг 3 раза в день (при невозможности внутривенного введения в последующие дни применяют внутримышечное введение). Лечение осложненной тропической малярии проводят и внутримышечными введениями артеметра по схеме: 3,2 мг/кг за одну инъекцию в 1-й день и по 1,6 мг/кг в последующие 3 дня (до момента возможности перорального приема). Возможно и лечение артесунатом.

В дополнение к специфической терапии проводится патогенетическая и симптоматическая терапия. При развитии дегидратации необходимо проведение регидратации. Также назначаются анальгетики, жаропонижающие, антигистаминные препараты.

Профилактика

Профилактические мероприятия в отношении малярии основаны на следующих важных принципах: профилактика заражения и профилактика малярийного приступа. В связи с тем, что малярийная вакцина все еще находится на стадии разработки, индивидуальная профилактика заключается в проведении мероприятий по защите от укусов комаров, приеме антималярийных препаратов лицами, выезжающими в эндемичные очаги. Препараты не предотвращают заражение малярией, но предупреждают клинические проявления, т.к. мерозоиты, выходящие в кровь, гибнут под их воздействием. Эти мероприятия необходимо проводить в течение сезона передачи возбудителя. Препаратами выбора в настоящее время являются: мефлохин, хлорохин с прогуанилом и доксициклин - в зависимости от страны пребывания. Применяемые препараты не гарантируют от заболевания трехдневной или ovale-малярией при длительной инкубации. Мефлохин назначают в дозе 250 мг для взрослого 1 раз в неделю, сначала 1 таблетку до выезда в тропики, затем весь период пребывания в зоне риска по 1 таблетке еженедельно и еще 3 раза (по 1 таблетке в неделю) после возвращения домой. Препарат нельзя применять более 3 месяцев из-за возможных побочных действий, а также беременным и водителям транспорта. Хлорохин назначают в дозе 500 мг для взрослого 1 раз в неделю вместе с прогуанилом (200 мг в день для взрослого). Режим приема: за 2 недели до выезда 1 раз в неделю хлорохин, затем в зоне риска вместе с прогуанилом, но хлорохин 1 раз в неделю, а прогуанил ежедневно, а после возвращения еще 6 недель. Доксициклин назначают по 100 мг ежедневно не более месяца.У беременных могут применяться хлорохин с прогуанилом, с 4-го месяца беременности возможно назначение мефлохина. В очагах малярии необходимо проводить активную борьбу с переносчиками малярийных плазмодиев.

91-92 Малярия: клиническая характеристика различных этиологических

вариантов.

Трехдневная, четырехдневная и овале-малярия являются доброкачественными инфекциями и почти никогда не приводят к летальному исходу, в то время как тропическая малярия при позднем и / или неадекватном лечении практически всегда ведет к смерти больного.

Возникновение лихорадочных приступов при малярии обусловлено гемолизом эритроцитов и выходом мерозоитов в плазму. Малярия, как правило, всегда ведет к анемии, в патогенезе которой имеет значение ряд факторов: внутрисосудистый гемолиз инфицированных эритроцитов, фагоцитоз клетками ретикулоэндотелия селезенки как инфицированных, так и неинфицированных эритроцитов, и секвестрация эритроцитов, содержащих зрелые паразиты, в костном мозге. Имеют значение также иммунные механизмы. Степень анемии зависит от вида паразита, а также от интенсивности и длительности инфекции. Тяжесть малярии у коренных жителей развивающихся стран усугубляется дефицитом железа и фолиевой кислоты в пищевом рационе.

Патофизиология тропической малярии и механизмы, ведущие к развитию тяжелых осложнений при тропической малярии (синдром " злокачественной малярии"), недостаточно ясны. В настоящее время концепция патогенеза злокачественной малярии основана на " механической" и "иммунологической" теориях с выделением основных патогенетических механизмов, ведущих к нарушению метаболизма, микроциркуляции, отеку легких, нарушению функции почек и свертывающей системы крови [6].

Основным механизмом развития осложнений при тропической малярии является скопление (секвестрация) инвазированных эритроцитов в сосудах внутренних органов, преимущественно головного мозга, а также почек, печени, кишечника, костного мозга, плаценты и др. Секвестрация эритроцитов сопровождается их адгезией к эндотелию сосудов, что ведет к нарушению микроциркуляции и, следовательно, к гипоксии тканей и анаэробному гликолизу с накоплением молочной кислоты [6].

Получены данные, свидетельствующие, что взаимодействие инфицированных эритроцитов, лимфоцитов и макрофагов способствует высвобождению ими интерлейкина-1 (IL - 1), фактора некроза опухоли (TNF) и других цитокинов, свободных окислительных радикалов, активации комплемента и образованию иммунных комплексов, повреждающих эндотелий сосудов и вызывающих адгезию эритроцитов [6].

Клинические проявления малярии зависят от иммунного статуса больного и вида возбудителя. У неиммунных в отношении малярии или больных с недостаточно выраженным иммунитетом (жителей неэндемичных регионов, беременных, детей младшего возраста, больных с тяжелой сопутствующей органной патологией) первые приступы могут протекать при очень низкой паразитемии, иногда не выявляемой микроскопически. Это диктует необходимость в случае предполагаемой возможности заражения малярией проводить повторное исследование крови через 12 ч, но не позднее чем через 24 ч.

У больных, обладающих частичным иммунитетом (взрослые коренные жители эндемичных зон) инфекция может протекать как паразитоносительство без клинических проявлений. Однако возможно обострение течения малярии у паразитоносителей, ведущее к развитию клинических проявлений болезни, при состояниях, ведущих к снижению иммунитета, - беременность, присоединение тяжелой органной патологии, сопутствующие бактериальные и вирусные инфекции, хирургические вмешательства, а также при выезде и длительном пребывании вне эндемичной зоны вследствие утраты иммунитета.

Трехдневная и овале-малярия. Выраженных различий в клинических проявлениях не отмечается. Заболевание начинается после короткой (12 - 17 дней) или длительной (10 - 14 мес) инкубации. За несколько часов или дней до возникновения лихорадки может отмечаться продромальный период (познабливание, субфебрилитет, недомогание, головная боль). Иногда наблюдается инициальная лихорадка неправильного типа продолжительностью от 2 до 5 дней. Следует отметить, что отсутствие типичных пароксизмов в этот период может быть причиной неправильного диагноза и поздней диагностики, особенно в сезон массовых вирусных респираторных заболеваний. Типичный пароксизм малярии протекает с чередованием фаз: озноб, жар, пот.

Обычно приступ начинается в первой половине дня с озноба. Температура тела достигает 39 - 40оС, а при последующих пароксизмах может превышать 41оС. Продолжительность этого периода от 15 мин до 2 - 3 ч. Озноб сменяется жаром. Кожа горячая, гиперемированная, некоторые больные в этот период возбуждены. Жар может сохраняться до 6 ч. В конце приступа температура начинает снижаться, жар сменяется профузным потоотделением. Продолжительность этого периода 1 - 2 ч, после чего, как правило, больной на короткое время засыпает. Следующий пароксизм наступает через день.

Если больной не получает специфическую терапию, то приступы повторяются в течение 3 - 6 нед, постепенно становясь более легкими, и затем самостоятельно прекращаются. Через 10 - 14 дней от начала заболевания отмечаются анемия, гепато- и спленомегалия, которые, как правило, выражены умеренно. У больных, не получавших специфическую терапию или неадекватно леченных, могут развиться ранние рецидивы, обусловленные активизацией эритроцитарной стадии возбудителя (в срок до 2 мес после окончания первичных проявлений), и отдаленные рецидивы (обычно через 6 - 8 мес). При рецидивах первые лихорадочные приступы наступают при более высоком уровне паразитемии вследствие частичного развития иммунитета и повышения пирогенного порога.

Серьезным, но редким осложнением трехдевной малярии является разрыв селезенки, требующий немедленного хирургического лечения.

Овале-малярия обычно протекает более легко, чем трехдневная, сопровождаясь более низкой паразитемией.