Главная Случайная страница


Полезное:

Как сделать разговор полезным и приятным Как сделать объемную звезду своими руками Как сделать то, что делать не хочется? Как сделать погремушку Как сделать так чтобы женщины сами знакомились с вами Как сделать идею коммерческой Как сделать хорошую растяжку ног? Как сделать наш разум здоровым? Как сделать, чтобы люди обманывали меньше Вопрос 4. Как сделать так, чтобы вас уважали и ценили? Как сделать лучше себе и другим людям Как сделать свидание интересным?


Категории:

АрхитектураАстрономияБиологияГеографияГеологияИнформатикаИскусствоИсторияКулинарияКультураМаркетингМатематикаМедицинаМенеджментОхрана трудаПравоПроизводствоПсихологияРелигияСоциологияСпортТехникаФизикаФилософияХимияЭкологияЭкономикаЭлектроника






Лечение дифтерии. 2 page





При менингококковом менингите дифференциальный диагноз проводят с другими гнойными менингитами, туберкулезным менингитом, вирусными серозными менингитами, субарахноидальными кровоизлияниями и менингизмом. При вторичных гнойных менингитах обнаруживают первичный гнойный очаг (отит, синусит, остеомиелит, пневмонию, эндометрит и т.д.), при отсутствии первичного очага (при пневмококковом менингите, менингите, вызванном гемофильной палочкой) дифференциальный диагноз возможен только на основании бактериологического исследования цереброспинальной жидкости. Туберкулезный менингит развивается постепенно или подостро, почти одновременно с менингеальным синдромом появляются симптомы поражения основания мозга. Цереброспинальная жидкость опалесцирующая, плеоцитоз от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мкл, в мазке Преобладают лимфоциты, содержание белка повышено, сахара — снижено. Серозные вирусные менингиты часто развиваются на фоне диспептических и катаральных явлений (энтеровирусные), поражения слюнных желез (менингит при эпидемическом паротите), протекают с умеренной лихорадкой и интоксикацией, менингеальный синдром выражен слабо или умеренно, не в полном объеме, появляется на 2—5-й день болезни и позже. Цереброспинальная жидкость прозрачная, плеоцитоз — лимфоцитарный. При субарахноидальном кровоизлиянии болезнь начинается с внезапной интенсивной головной боли, затем возникает рвота и выявляется менингеальный синдром. Лихорадка может присоединиться на 2—4-й день болезни. Цереброспинальная жидкость — геморрагическая.

Менингизм может наблюдаться при острых лихорадочных болезнях (например, гриппе, крупозной пневмонии), различных комах (например, уремической, диабетической), некоторых интоксикациях, например отравлении суррогатами алкоголя. В отличие от менингита при менингизме отсутствуют воспалительные изменения цереброспинальной жидкости (плеоцитоз).

Лечение. При остром назофарингите и носительстве менингококка госпитализируют по эпидемическим показаниям. При назофарингите назначают полоскания носоглотки теплыми 2% раствором борной кислоты, 0,05—0,1% раствором перманганата калия, 0,02% раствором фурацилина. Для уменьшения сухости слизистой оболочки закапывают в нос вазелиновое масло, энтерицид, который обладает также антимикробным действием. В случаях выраженной лихорадки, интоксикации назначают пенициллин, левомицетин или рифампицин в течение 3—5 дней. Больные генерализованными формами болезни подлежат экстренной госпитализации в специализированные отделения, при развитии инфекционно-токсического шока, отека и набухания головного мозга — в отделение реанимации.

Введение антибиотиков, противошоковые мероприятия, противосудорожную, дегидратационную и дезинтоксикационную терапию при тяжелом течении болезни начинают на догоспитальном этапе. Назначают пенициллин, левомицетина сукцинат или сульфаниламидные препараты пролонгированного действия. Пенициллин применяют в дозе 200—300 тыс. ЕД. на 1 кг массы в сутки и более, левомицетина сукцинат — в дозе 80—100 мг на 1 кг массы в сутки, Из сульфаниламидов чаще используют сульфален или комбинированные препараты (бактрим, сульфатон) в максимальных дозах. Длительность антибактериальной терапии составляет обычно 5—10 сут. Дезинтоксикационную терапию проводят путем инфузии полиионных растворов, глюкозы, белковых препаратов. С целью дегидратации применяют салуретики (лазикс, диакарб). Назначают анальгетики. При тяжелом осложненном течении болезни (инфекционно-токсический шок, отек и набухание головного мозга) применяют кортикостероиды, гепарин, препараты, улучшающие микроциркуляцию и реологические свойства крови, противосудорожные средства, проводят коррекцию кислотно-основного равновесия и электролитного баланса. Используют методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемосорбцию), оксигенотерапию, искусственную вентиляцию легких и гипербарическую оксигенацию. По показаниям назначают витамины, ноотропные препараты, сердечные гликозиды.

Больных выписывают из стационара по клиническим показаниям после полного выздоровления без бактериологического исследования. Реконвалесценты освобождаются от работы или учебы не менее чем на 1 мес., в ряде случаев рекомендуют перевод на более легкую работу, установление группы инвалидности, предоставление учащимся академического отпуска, индивидуальное обучение. За ними устанавливают диспансерное наблюдение не менее чем на 2 года, которое осуществляется кабинетами последующих наблюдений стационара или районным невропатологом (детским психоневрологом).

Прогноз при своевременном лечении в большинстве случаев благоприятен. Летальные исходы возможны при развитии инфекционно-токсического шока и отека и набухания головного мозга. Такие тяжелые органические поражения, как гидроцефалия, деменция и олигофрения, амавроз, стали редкостью. Остаточные явления встречаются чаще и бывают более выраженными у лиц, лечение которых было начато в поздние сроки болезни. Отмечаются преимущественно функциональные нарушения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка темпа психического развития).

Профилактика. Больных генерализованными формами инфекции госпитализируют, больных назофарингитом с бактериологически подтвержденным диагнозом также госпитализируют или изолируют на дому. Дети, имевшие контакт с больными, допускаются в коллектив после медосмотра и однократного бактериологического исследования слизи носоглотки. Реконвалесценты допускаются в детские дошкольные и учебные учреждения, а также другие коллективы после однократного бактериологического исследования слизи носоглотки, проведенного не ранее чем через 5 дней после выписки из стационара или окончания лечения больного назофарингитом на дому (см. Изоляция инфекционных больных).

В детских учреждениях при выявлении больного после его госпитализации устанавливают медицинское наблюдение, проводят бактериологические исследования, прекращают прием новых детей, детям в возрасте от 1 до 7 лет вводят нормальный иммуноглобулин. Выявленных носителей изолируют, проводят санацию левомицетином или ампициллином. По показаниям осуществляют вакцинацию полисахаридной вакциной серогрупп А и С (см. Иммунизация).

Особенности менингококковой инфекции у детей. М. и. встречается наиболее часто в возрасте до 5 лет. Описаны случаи М.и., перенесенной внутриутробно, при этом дети рождаются с гидроцефалией.

Клинические проявления М.и. у детей, как и у взрослых, весьма разнообразны. Назофарингит у детей до 3 лет отличается большей выраженностью катаральных явлений, наличием слизисто-гнойного отделяемого из носа, распространением гиперемии на миндалины и мягкое небо. У детей до 3 лет чаще, чем у взрослых, отмечаются клинические проявления менингококкемии. У детей до 1 года менингококкемия и смешанная форма болезни в несколько раз чаще, чем у взрослых, осложняются инфекционно-токсическим шоком, летальность в этой возрастной группе максимальная. Менингококковый менингит у детей грудного возраста характеризуется бурным началом, резким подъемом температуры, немотивированным криком, часто судорогами, тремором рук, диспептическими расстройствами. Менингеальные симптомы выражены слабо или умеренно. Наибольшее значение имеют симптом «подвешивания», выбухание, напряжение и прекращение пульсации большого родничка, общая гиперестезия.

У детей первого года жизни чаще встречаются и такие формы, как менингококковый менингоэнцефалит с выраженными очаговыми симптомами и вентрикулит. Дифференциальный диагноз проводят с теми же болезнями, что и у взрослых, а также с корью, краснухой и другими детскими инфекционными болезнями, протекающими с сыпью. Принципы лечения те же, что и у взрослых.

85. Эпидемический сыпной тиф

Сыпной тиф

Сыпной тиф эпидемический (typhus exanthematicus; синоним эпидемический тиф) — инфекционная болезнь, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Этиология. Возбудителем инфекции является риккетсия Провачека — неподвижный грамотрицательный внутриклеточный паразит. Риккетсии длительно сохраняются в окружающей среде в высушенном состоянии, в фекалиях вшей.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции является только больной человек, который заразен в течение последних 2—3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7—8-го дня нормальной температуры. Переносчик возбудителя инфекции — вошь, преимущественно платяная. Вошь заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5—6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в организм вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит дефекация, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает зуд, человек расчесывает кожу и втирает в нее фекалии вши, содержащие риккетсии.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез. Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в кровь и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый гранулематоз, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими токсин, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная интоксикация и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет. После перенесенного С. т. остается стойкий иммунитет; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания — так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина. Инкубационный период — 5—25 дней (чаще 10—12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается температура тела, отмечаются жар, слабость, головокружение и головная боль, бессонница, боли во всем теле, снижение аппетита. Головная боль и бессонница к 3—4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6—9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12—14 дней. Наблюдаются гиперемия лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (вид человека, вышедшего из парильни). Кожа на ощупь горячая и сухая. На 3—4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1—1,5 мм (симптом Киари — Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические высыпания на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. Язык сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются запоры. С 3—4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже — печень. Появляются эйфория и возбуждение, возможны бред, реже — состояние заторможенности, тремор рук, языка, головы. При попытке высунуть язык отмечаются его толчкообразные движения — симптом Говорова — Годелье. На 4—6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков — розеолезно-петехиальная сыпь. Типичная локализация сыпи — на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая окраска) в течение 3—5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7—10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи от 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются тахикардия, глухие тоны сердца, одышка. В крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. Выздоровление характеризуется снижением температуры с 9—11-го дня болезни в течение 2—3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

При легком течении болезни головная боль выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7—10 дней, сыпь носит розеолезный характер, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются гипертермия, лихорадочный период (до 14—16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и гипотония, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. Помрачение сознания, бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. Сыпь более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, лицо. Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное течение болезни, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, моноцитоз, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна протеинурия.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся пневмония, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; энцефалит и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), психозы, миокардит, коллапс, тромбофлебит, тромбоэмболии, трофические язвы и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1—3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (РНГА), связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эти реакции становятся положительными на 3—5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля — Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.

Дифференциальный диагноз проводят с гриппом крупозной пневмонией (см. Пневмония), менингококковой инфекцией, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом, трихинеллезом.

При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3—5 дней, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, кашель со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, гепатолиенальный синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, расстройства сознания отмечаются 2—4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, кожа бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8—10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и болезненность мышц, эозинофилия в крови.

Лечение. Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют антибиотики группы тетрациклина или левомицетин до 2—3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин, сердечные гликозиды), а также при возбуждении больных бромиды, снотворные, транквилизаторы. При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, жаропонижающие средства. При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные растворы, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая терапия проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие коллапса. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое внимание к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и АД больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12—14-й день нормализации температуры.

Прогноз обычно благоприятный. При развитии тяжелых осложнений возможен летальный исход.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в изолятор или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится дезинсекция помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится система обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; вакцинация — по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют санитарное просвещение, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Болезнь Брилла (повторный сыпной тиф, эндогенный сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). От С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. Лечение такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.

86. Болезнь Брилла

Болезнь Брилла

 

Описание болезни

Болезнь Брилла – отдаленный эндогенный рецидив сыпного тифа, характеризующийся спорадичностью при отсутствии педикулеза.

Поражает через несколько лет выздоровевших после перенесенного тифа лиц во время их проживания в странах, где это заболевание распространено.

Причины

Возбудитель — риккетсия Провацека, вероятно у части переболевших сыпным тифом длительно сохраняется в организме. Однако причины рецидива в отдаленном периоде неизвестны.

Симптомы

Болезнь Брилла отличается от сыпного тифа более легким течением, умеренной температурной реакцией (иногда — субфебрилитет) с укороченным периодом лихорадки. Так же, как и при сыпном тифе, экзантема развивается к 5—6-му дню болезни, однако число элементов меньше, сыпь может быть только розеолезной, без петехий. В некоторых случаях экзантема сохраняется лишь 1—2 дня.

Диагностика

Большую ценность для уверенной постановки диагноза представляют реакции связывания специфического комплемента, микроскопической агглютинации и иммунофлюоресцирующих антител. При болезни Брилла специфические комплементсвязывающие антитела появляются уже на 4-е сутки после начала заболевания; антитела относятся к классу IgG, и пик их концентрации достигается на 8—10-е сутки болезни. Титры специфических антител при первичной атаке эпидемического сыпного тифа определяются позднее, приблизительно на 8—12-е сутки болезни, а максимальное значение титра достигается приблизительно на 16-е сутки после начала заболевания.

Лечение

Назначают тетрациклин по 0,3 - 0,4 г через 6 ч в течение 4-5 дней. По показаниям используют симптоматические и патогенетические средства.

87. Лихорадка КУ

Ку-лихорадка (Q — сокращенное английское query неопределенный, неясный; синоним: австралийский Ку-риккетсиоз, квинслендская лихорадка, лихорадка скотобоен, среднеазиатская лихорадка, коксиеллез, Деррика — Бернета болезнь) — инфекционная болезнь, характеризующаяся лихорадкой, интоксикацией, поражением легких, гепатолиенальным синдромом. Является одним из наиболее распространенных зоонозных риккетсиозов в СССР и в большинстве других регионов мира (Австралия, Европа, Америка, Азия).

Этиология. Возбудитель Coxiella burnetii относится к микроорганизмам, необычно устойчивым к окружающей среде, а также к различным физическим и химическим воздействиям, в т.ч. к дезинфицирующим средствам. При хлорировании воды и кипячении в течение 10 мин возбудитель гибнет.

Эпидемиология. Различают сельскохозяйственные и природные очаги болезни. В с.-х. очагах источниками возбудителя инфекции являются крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, собаки, домашние птицы, грызуны; в природных очагах — дикие копытные и мелкие млекопитающие животные, в основном грызуны, птицы. Основное эпидемиологическое значение имеют млекопитающие — крупный и мелкий рогатый скот, свиньи и др., выделяющие риккетсии с испражнениями, мочой, молоком, околоплодными водами. Заражение людей в с.-х. очагах происходит воздушно-пылевым путем при обработке загрязненных животными шерсти, пуха, меха, щетины, кожи; пищевым путем при употреблении в пищу загрязненного молока и молочных продуктов, через загрязненные руки; при контакте с инфицированными животными во время ухода за ними, их убое и разделке туш. В природных очагах возбудители передаются трансмиссивным путем — клещами, в основном иксодовыми, в меньшей мере аргасовыми, гамазовыми, краснотелковыми (см. Клещи). Риккетсии способны длительно сохраняться в организме иксодовых и аргасовых клещей и передаются трансовариально и трансфазово (яйцо, личинка, нимфа, взрослый клещ), что позволяет считать этих клещей не только переносчиками, но и резервуаром возбудителя лихорадки. Заболеваемость преимущественно спорадическая, регистрируется среди групп профессионального риска (животноводы), среди сельских жителей, в основном в весенне-летне-осеннее время года. Возможны и эпидемические вспышки. Заражение от больного человека происходит редко — через инфицированную мокроту и молоко кормящих женщин.

Инфекционные болезни Инфекционные болезни (позднелат. infectio заражение) — группа болезней, которые вызываются специфическими возбудителями, характеризуются заразительностью, циклическим течением и формированием постинфекционного иммунитета. Термин «инфекционные болезни» был введен Гуфеландом (Ch. W.... Читать полностью

Что такое глазной клещ? Как его лечить?...

Болезнь Лайма

Геморрагические лихорадки

ЗДОРОВЬЕ ЗАВИСИТ ОТ ТОГО, КАКИМ ВОЗДУХОМ МЫ ДЫШИМ, ЧИТАЕМ И ПРОСВЕЩАЕМСЯ ВМЕСТЕ....

Патогенез. В организм человека возбудители проникают через дыхательные пути, кишечник, кожу, затем они попадают в кровь и фиксируются в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. В тканях развивается доброкачественный ретикулоэндотелиоз. Иммунитет после перенесенного заболевания, как правило, стойкий и длительный.

Клиническая картина. Инкубационный период от 3 до 32 дней, чаще 12—19 дней. В большинстве случаев болезнь начинается остро. Жалобы разнообразны: головная боль, боли в пояснице, мышцах, суставах, чувство разбитости, сухой кашель, потливость, потеря аппетита, нарушение сна. При осмотре выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, гиперемия зева. У большинства больных рано появляется гепатолиенальный синдром. Температура — 39—40°, температурная кривая разнообразная — постоянная, ремиттирующая, волнообразная, неправильная. Продолжительность лихорадки чаще в пределах 2 нед., однако возможны рецидивы, затяжная субфебрильная лихорадка. У части больных выявляются пневмония, трахеобронхит (при воздушно-пылевом пути заражения).

Картина крови мало характерна; чаще отмечаются лейко- и нейтропения. относительный лимфоцитоз, умеренное увеличение СОЭ. Выделяют острую (до 2—3 нед.), подострую (до 1 мес.) и хроническую (до 1 года) формы, а также стертую форму, которая диагностируется лишь в очагах при лабораторном обследовании. Осложнения редки.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (учет профессии и эндемичности болезни) и результатах лабораторных исследований (используются реакции связывания комплемента, агглютинации, непрямой иммунофлюоресценции, кожная аллергическая проба).

Лечение проводится в условиях стационара. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклинового ряда в обычных дозировках (см. Тетрациклины). В связи с возможностью рецидивов лечение продолжается в течение 7—10 сут. Срок выписки определяется индивидуально.

 

Прогноз благоприятный.

Профилактика заключается в проведении комплекса санитарно-ветеринарных и санитарно-профилактических мероприятий.

Они направлены на предотвращение заноса инфекции в животноводческие хозяйства и включают осмотр и обследование вновь поступающих в хозяйство животных, изоляцию и лечение больных животных, обеззараживание их испражнений и околоплодных вод, а также помещений (стойла, кормушки и т.п.) 3—5% раствором креолина или 10—20% раствором хлорной извести. При работе с больными животными (уход, лечение) следует соблюдать меры личной профилактики — пользоваться специальной одеждой (резиновыми сапогами, перчатками, фартуками, марлевыми респираторами с дезинфекцией их после работы). Молоко из неблагополучных хозяйств обязательно стерилизуют, приготовление кефира, творога, масла и др. из некипяченого молока недопустимо. В эпидемиологическом очаге Ку-лихорадки проводят текущую и заключительную дезинфекцию, по эпидемическим показаниям — вакцинацию людей (см. Иммунизация). Важное значение имеет гигиеническое воспитание населения в отношении профилактики Ку-лихорадки.

88. Омская геморрагическая лихорадка

Омская геморрагическая лихорадка (синоним: омская лихорадка, весенне-осенняя лихорадка) — инфекционная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся умеренно выраженным геморрагическим синдромом, лихорадкой, поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Природные очаги О. г. л., в которых в 1944—1950 гг. постоянно возникали заболевания, расположены в Западной Сибири к северу от Омска в лесостепной местности. С 1960 г. омская геморрагическая лихорадка регистрируется в прилежащих к Омской области районах Тюменской и Новосибирской областей. В настоящее время случаи заболевания регистрируются в очагах крайне редко.

Возбудитель О. г. л. — арбовирус семейства Togaviridae, антигенно близкий вирусу клещевого энцефалита. Он мало устойчив к воздействию повышенной температуры, жирорастворителей, обычных дезинфицирующих средств.

Источником возбудителя инфекции являются мелкие млекопитающие (более 30 видов), чаще водяная полевка, на которых паразитируют иксодовые клещи. Источником вируса для человека стала также ондатра, завезенная в регион более 60 лет назад. В организме ондатр вирус О. г. л. вызывает персистентную инфекцию; обработка и разделка тушек зараженных зверьков может привести к заболеваниям, в т.ч. и в зимние месяцы.

Резервуар и переносчики вируса — иксодовые клещи Dermacentor pictus, D. marginatus, у которых установлены трансовариальная и трансфазовая (по ходу метаморфоза) передача вируса. Человек заражается в результате нападения зараженного клеща (во время кровососания). Первые случаи заболевания появляются в апреле, заболеваемость имеет два пика — в мае и августе-сентябре. Сезонность заболеваемости соответствует динамике численности и активности клещей.

Как и при других геморрагических лихорадках при О. г. л. отмечается генерализованное увеличение проницаемости мелких сосудов, их тромбоз и периваскулярная инфильтрация. Патогенез заболевания в значительной мере определяется степенью и локализацией поражений сосудов.

После перенесенной инфекции развивается стойкий иммунитет, в крови определяются комплементсвязывающие и вируснейтрализующие антитела. Гуморальный иммунитет сохраняется многие годы, вероятно пожизненно.

Инкубационный период составляет от 2 до 14 дней (чаще 3—7 дней). Болезнь начинается остро с озноба, интенсивной головной боли, болей в мышцах, рвоты. Температура в течение суток достигает 39—40°, длительность лихорадочного периода от 3—4 дней до 2 недель. У половины больных наблюдается повторная лихорадочная волна. С первого дня болезни характерны адинамия, яркая гиперемия лица, склер и конъюнктив, слизистых оболочек мягкого и твердого неба, десен.

Геморрагические проявления в виде петехиальной сыпи, кровоизлияний в слизистые оболочки, носовых, легочных, маточных и других кровотечений встречаются не постоянно. Отмечаются относительная брадикардия, артериальная гипотензия. Особенностью О.

г. л. является частое развитие пневмонии и поражение ц.н.с., проявляющееся общемозговыми и менингеальными симптомами.

Date: 2015-07-01; view: 381; Нарушение авторских прав; Помощь в написании работы --> СЮДА...



mydocx.ru - 2015-2024 year. (0.007 sec.) Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав - Пожаловаться на публикацию