Лечение дифтерии. 1 page

Госпитализации подлежат все больные, в зависимости от тяжести, в боксовое или реанимационное отделение инфекционного стационара.

1. Диета – витаминизированная, калорийная, тщательно обработанная еда.

2. Этиотропная терапия – введение противодифтерийной сыворотки (ПДС), доза и кратность введения зависит от степени тяжести и клинической формы дифтерии. После постановки диагноза дифтерии или вероятном подозрении на нее, ПДС вводится в первые два часа после госпитализации. ПДС не вводится детям, у которых диагноз дифтерии установлен после 7-го дня заболевания и отсутствуют симптомы интоксикации и наложения на миндалинах. ПДС вводится после постановки внутрикожной пробы.

При легкой форме дифтерии вся доза ПДС вводится однократно внутримышечно и составляет от 20 000 до 40 000 МЕ.

При среднетяжелой форме дифтерии первая доза ПДС составляет 50000-80 000 МЕ, через

24 часа при необходимости вводится повторная доза.

При тяжелой форме дифтерии курсовая доза ПДС составляет 90 000-120 000 МЕ – 120 000-150 000 МЕ. Первая доза должна составлять 2/3 курсовой. В сутки госпитализации вводят 3/4 курсовой дозы. Кратность введения ПДС составляет 12 часов, если вся доза сыворотки вводилась внутривенно интервал составляет 8 часов. При очень тяжелых формах заболевания показано внутривенно капельное введение сыворотки. Половину рассчитанной дозы вводят внутривенно, вторую половину – внутримышечно.

Доза ПДС (в тыс. МЕ) в зависимости от тяжести дифтерии

Легкая форма дифтерии: 20 000-40 000

Среднетяжелая форма дифтерии: 50 000-80 000

Тяжелая форма дифтерии: 90 000-120 000

Очень тяжелая форма дифтерии (ИТШ, ДВС-синдром): 120 000-150 000

3. Антибактериальная терапия: при легких формах – эритромицин, рифампицин внутрь, при среднетяжелых формах и тяжелых формах – парентерально полусинтетические антибиотики пенициллинового и цефалоспоринового ряда, в том числе гепацеф (цефоперазон) в дозах у детей в возрасте 1-6 недель – 100 мг/кг/сут.; с 6 недель до 12 лет 150 кг/мг/сут. 2-4 раза; детям старше 12 лет 2-4 г/сут. каждые 12 часов; цефтум (цефтазидим).

4. Местная санация ротоглотки – полоскания и орошения ротоглотки дезинфицирующими растворами.

5. Дезинтоксикационная терапия – глюкозо-солевыми растворами при среднетяжелой и тяжелой форме с учетом суточной потребности в жидкости и патологических потерь.

6. Глюкокортикостероиды – при среднетяжелой форме в дозе 2-3 мг/кг по преднизолону и тяжелой форме в дозе 10-20 мг/кг по преднизолону.

Лечение бактерионосителей токсигенных коринебактерий проводят антибиотиками: тетрациклинами (для детей старше 9 лет), эритромицином, цефалотином, цефалеандолом в течение 7 дней, 1– курсами на фоне общеукрепляющей терапии и санации хронических очагов инфекции.

Назначают симптомтическую терапию, проводят лечение осложнений.

Лечебная тактика при дифтерии

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц при дифтерии

Госпитализация. Обязательна в отношении больных и подозрительных на заболевание, а также носителей токсигенных штаммов коринебактерий дифтерии. Носители нетоксигенных штаммов не госпитализируются и из коллектива не удаляются.

Условия выписки. Изоляцию больных и носителей токсигенных микробов прекращают после клинического выздоровления и отрицательного результата двукратного бакисследования слизи зева и носа, проводимого через 3 дня после окончания лечения антибиотиками с интервалом 1 день.

Допуск в коллектив. Реконвалесценты локализованной дифтерии допускаются в коллектив через 2–3 недели после выписки; распространенной формы – через 3–4 недели и токсической формы – через 1,5–2 мес. и после проведения контрольного бактериологического обследования.

Диспансеризация. Реконвалесценты дифтерии наблюдаются неврологом и кардиологом в случаях развития осложнений. При отсутствии осложнений рекомендуется диспансерное наблюдение участкового педиатра.

Специфическая профилактика. Прививки против дифтерии столбняка и коклюша проводятся АКДС-вакциной в возрасте 3, 4, 5 месяцев. Интервал между первой и второй прививками, второй и третьей – равняется 30 дням; интервал между третьей и четвертой прививками должен составлять не менее 12 месяцев.

Первая ревакцинация проводится вакциной с ацеллюлярным коклюшным компонентом (АаКДС) в возрасте 18 месяцев. Эта же вакцина используется для дальнейших прививок детям, у которых отмечались поствакцинальные осложнения на предшествующие прививки АКДС-вакциной, а также для проведения всех прививок детям с высоким риском развития поствакцинальных осложнений по решению вакцинальной комиссии или детского иммунолога.

Прививки детей до 4-х лет, проводимые вне календаря прививок, назначаются врачом из такого расчета, чтобы ребенок успел получить 4-х разовую иммунизацию АКДС до 3-х лет 11 месяцев и 29 дней.

Неспецифическая профилактика. Мероприятия по борьбе с бактерионосительством (выявление, изоляция, лечение).

При изоляции источника инфекции проводится заключительная дезинфекция игрушек, постельных принадлежностей, белья.

79-84. менингококковая инфекция

Менингококковая инфекция [греч. meninx, meningos мозговая оболочка + kokkos зерно, косточка (плода); инфекция] — инфекционная болезнь, для которой наиболее типичны поражение слизистой оболочки носоглотки и генерализация в виде специфической септицемии и гнойного лептоменингита.

Менингококковая инфекция может быть локализованной и генерализованной. Локализованными формами являются менингококко-носительство, острый назофарингит, изолированная менингококковая пневмония. К генерализованным формам относятся менингококкемия (острая и хроническая), менингококковый менингит, менингококковый менингоэнцефалит, смешанная форма (менингококкемия + менингит), менингококковый эндокардит, менингококковый артрит (синовит) или полиартрит, менингококковый иридоциклит.

Менингококковая инфекция регистрируется во всех странах мира в виде спорадических случаев, эпидемических вспышек и эпидемий. Наибольшее распространение имеет в странах с высокой рождаемостью, в частности в странах Африки, где зарегистрированы наиболее крупные эпидемии.

Этиология. Возбудитель — менингококк (Neisseria meningitidis). Он имеет почти правильную округлую форму, размеры от 0,6 до 1,0 мкм. Хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицателен, в мазках цереброспинальной жидкости и крови больного менингококки располагаются парно, их поверхности, обращенные друг к другу, слегка уплощены, снаружи заметна капсула. Клеточная стенка менингококка содержит эндотоксин, являющийся липополисахаридом. По антигенной структуре различают несколько серогрупп менингококка: А, В, С, D, X, Y, Z, 29Е и W135. Менингококк неподвижен, мало устойчив к внешним воздействиям. Прямые солнечные лучи, температура ниже 22°, высыхание, действие дезинфицирующих средств (см. Дезинфекция) приводят к его быстрой гибели.

Эпидемиология. Единственным источником возбудителя инфекции является человек (больной или менингококконоситель). У большинства лиц, заразившихся менингококком, практически отсутствуют клинические проявления, примерно у 1/10—1/8 возникает картина острого назофарингита и лишь у отдельных лиц наблюдается генерализованная форма болезни. На одного заболевшего генерализованной формой приходится от 100 до 20 000 бактерионосителей.

Механизм передачи возбудителя инфекции аспирационный: возбудитель передается с капельками слизи при кашле, чиханье, разговоре. Заражению способствуют скученность людей, тесный контакт между ними, например в школах, детских садах, общежитиях, казармах. Передача возбудителя инфекции происходит только при тесном и длительном общении с инфицированным лицом, что объясняется крайней нестойкостью менингококка вне организма человека.

Менингококковая инфекция поражает преимущественно детей, которые составляют более 70% от общего числа больных. Особенно высокая заболеваемость отмечается среди детей, посещающих дошкольные детские учреждения. Для М.и. характерна периодичность подъемов заболеваемости с интервалами 10—15 лет. В периоды эпидемического подъема заболеваемость возрастает в десятки раз по сравнению с благополучными годами. Наиболее крупные подъемы заболеваемости обусловлены менингококком серогруппы А. Однако в ряде стран зарегистрированы эпидемические подъемы, вызванные менингококками серогрупп В и С.

Заболеваемость М.и. подвержена сезонным колебаниям, что связано с изменением интенсивности общения людей в разные периоды года. В странах умеренного климата ежегодный подъем заболеваемости начинается в ноябре — декабре и достигает максимума в марте — мае. Заболеваемость генерализованными формами среди городского населения выше, чем в сельской местности.

Патогенез. В большинстве случаев менингококк, попав на слизистую оболочку носоглотки, не вызывает ее местного воспаления или заметных нарушений состояния здоровья. Лишь в 10—15% случаев попадание менингококка на слизистую оболочку носоглотки, а возможно, и бронхов приводит к развитию воспаления.

В организме возбудитель распространяется гематогенным путем. Бактериемия (рис. 1) сопровождается массивным распадом менингококков — токсемией, играющей большую роль в патогенезе болезни. Причины, приводящие к генерализации процесса, до конца не выяснены. Важное значение имеют предшествовавшие вирусные заболевания (чаще грипп), резкая смена климатических условий, травмы и др. Генерализация процесса происходит на фоне изменения иммунологического статуса организма, на что указывает снижение уровня lgM и lgG в первые дни болезни.

В патогенезе М.и. играет роль сочетание процессов септического и токсического характера с аллергическими реакциями. Большинство поражений (менингит, отит, лабиринтит, артрит, перикардит, иридоциклит и др.), возникающих в начале болезни, обусловлено первично-септическим процессом. Токсикоз более свойствен менингококкемии, но наблюдается и у больных менингитом. В результате гибели менингококков выделяются токсины, поражающие сосуды микроциркуляторного русла. Токсемия сопровождается стимуляцией симпатоадреналовой системы и развитием генерализованной вазоконстрикции (сменяющейся дилатацией), расстройствами микроциркуляции, приводящими наряду с угнетением окислительно-восстановительных процессов к тканевой гипоксии и ацидозу, нарушениям трансмембранных процессов и свертывания крови.

Следствием этого является тяжелое поражение жизненно важных органов, прежде всего головного мозга, почек, надпочечников, печени. У больных менингококкемией недостаточность кровообращения связана также с падением сократительной способности миокарда и нарушением сосудистого тонуса. Геморрагические сыпи, кровоизлияния и кровотечения при М.и. обусловлены развитием тромбогеморрагического синдрома и повреждением сосудов.

В большинстве случаев менингококк проникает в мозговые оболочки, и тогда развивается клиническая и патоморфологическая картина менингита или менингоэнцефалита. Воспалительная инфильтрация может распространяться на эпендиму желудочков (эпендиматит), на влагалище черепных и спинномозговых нервов (инфильтративный неврит), через преддверие улитки на улитку (лабиринтит). Отмечаются набухание и отек головного мозга (см. Отек головного мозга).

Патологическая анатомия. При микроскопическом исследовании слизистой оболочки носоглотки и околоносовых (придаточных) пазух выявляется картина острого воспаления. Морфологические изменения при менингококкемии соответствуют инфекционно-токсическому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле наблюдаются плазморрагия, гиперемия, стаз, обнаруживаются фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Для менингококкемии особенно характерны множественные кровоизлияния в кожу (геморрагическая пурпура), двусторонние массивные кровоизлияния в надпочечники с развитием острой надпочечниковой недостаточности и острый отек головного мозга. В почках отмечают дистрофические и некротические изменения эпителия канальцев, нередко тромбоз клубочковых кровеносных капилляров. В оболочках мозга менингококки вызывают вначале серозно-гнойное, реже серозное, воспаление, однако через несколько часов или к концу суток экссудат становится гнойным. Поражаются мягкая и паутинная оболочки головного и, несколько позже, спинного мозга, а также эпендима желудочков мозга. Воспалительный процесс из оболочек мозга периваскулярно распространяется на вещество мозга, образуются периваскулярные инфильтраты. Гнойный экссудат располагается преимущественно на базальной поверхности головного мозга. Помимо воспалительных изменений в оболочках и веществе мозга наблюдаются выраженные сосудистые расстройства, полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния. Вещество головного мозга отечно, желудочки расширены и заполнены мутной жидкостью. К 5—6-му дню болезни гнойный экссудат организуется, но при благоприятном течении болезни он в дальнейшем подвергается ферментативному растворению и рассасыванию, однако возможны адгезивные и склеротические изменения, приводящие к нарушению циркуляции цереброспинальной жидкости и гидроцефалии.

Иммунитет формируется после перенесения любой формы М.и., включая носительство. Наиболее важную роль в формировании иммунитета играют бактерицидные антитела. Повторные случаи генерализованной М.и. возникают в редких случаях, в основном у лиц с врожденным дефицитом некоторых компонентов системы комплемента, обычно С5—С8.

Клиническая картина. Инкубационный период при генерализованных формах болезни 1—10 дней, чаще 2—3 дня. При локализованных формах не известен.

Менингококконосительство. Если на слизистой оболочке носоглотки временно обнаруживается менингококк, то в большинстве случаев состояние здоровья заметно не нарушается. Длительность носительства 2—3 нед., иногда до 5—6 недель.

Острый назофарингит может протекать субклинически, в легкой, среднетяжелой и тяжелой форме. При наиболее типичной среднетяжелой форме начало болезни острое. Температура достигает 38—38,5°, держится 2—3 дня, реже до 5 дней. Больных беспокоят головная боль, общая слабость, боли и першение в горле, заложенность носа, скудные слизисто-гнойные выделения, иногда сухой кашель. При осмотре отмечают бледность лица, инъекцию сосудов склер, гиперемию и отечность стенки глотки, со 2—3-го дня — гиперплазию лимфоидных фолликулов слизистой оболочки носоглотки, которые в виде ярких крупных зерен выступают над ее поверхностью. При риноскопии выявляют отечность и гиперемию слизистой оболочки в области задней части носовых ходов и хоан. Наблюдаются тахикардия и умеренное снижение АД. При исследовании крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

При субклиническом течении назофарингита отсутствует клиническая симптоматика. Во время осмотра обнаруживается картина острого фолликулярного фарингита. Больных с субклиническим течением болезни выявляют при целенаправленных осмотрах и бактериологическом обследовании лиц, контактировавших с заболевшим, в очагах менингококковой инфекции.

Чаще всего назофарингит протекает в легкой форме: с субфебрильной температурой в течение 2—3 дней и слабой интоксикацией.

При тяжелом течении назофарингита температура достигает 39° и более, помимо головной боли наблюдаются рвота, головокружение, часто менингеальные симптомы. В крови обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз до 15,0—20,0109/л со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Назофарингит нередко предшествует развитию генерализованных форм болезни.

Менингококковая пневмония может быть очаговой или долевой. Отмечаются выраженная интоксикация, отделение большого количества мокроты, часто осложненное течение болезни.

Менингококкемия характеризуется острым началом, ознобом, лихорадкой, кожными высыпаниями на 1—2-й день болезни. В нелеченых случаях лихорадка при менингококкемии чаще бывает интермиттирующей, но особым постоянством температурная кривая не отличается. В течение 1—2 сут. болезни температура бывает высокой (39—41°), в дальнейшем она может быть постоянной, гектической, изредка субфебрильной, при шоке — нормальной или субнормальной.

С первого дня болезни обращает на себя внимание выраженная интоксикация: бледность, сухость кожи, обложенный язык, повышенная жажда. Аппетит отсутствует. Основной клинический симптом — характерная геморрагическая сыпь. В ранней стадии болезни, чаще на туловище и нижних конечностях, может появляться кореподобная сыпь. Она быстро исчезает и обычно в течение нескольких часов сменяется типичной сыпью в виде неправильной формы звездочек различной величины, плотных на ощупь и слегка выступающих над поверхностью кожи. Элементы геморрагий у одного и того же больного бывают различной величины — от петехий до обширных кровоизлияний, наблюдающихся в тяжелых случаях. Нередко геморрагическая сыпь сочетается с розеолезной или розеолезно-папулезной. Наиболее характерна локализация сыпи на ягодицах, бедрах, голенях, руках (рис. 2). Часто возникают энантема на переходной складке конъюнктивы и кровоизлияния в склеры. Сыпь на лице и туловище появляется реже и обычно при тяжелых формах болезни. При обратном развитии сыпи розеолезные и розеолезно-папулезные элементы быстро исчезают, мелкие геморрагии пигментируются. На месте значительных по площади кровоизлияний развивается некроз с последующим отторжением некротических участков и образованием дефектов. Встречаются также случаи некроза кончиков пальцев, стоп, ушных раковин, носа. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в слизистые оболочки и др.

Артриты и полиартриты (как серозные, так и гнойные) наблюдаются у 5—8% больных менингококкемией. В отдельных случаях возникает воспаление сосудистой оболочки глазного яблока (см. Увеит).

Нередко у больных отмечаются глухость сердечных тонов, изменение ритма сердца, тахикардия, снижение АД. Существенно снижается сократительная способность миокарда. Возможно развитие менингококковых миокардитов, эндокардитов и перикардитов.

В ряде случаев выявляется гепатолиенальный синдром. Поражение почек у больных менингококкемией имеет преимущественно функциональный характер. Однако при тяжелом течении менингококкемии развивается очаговый гломерулонефрит (см. Нефриты), на что указывают протеинурия, микрогематурия. лейкоцитурия, снижение скорости клубочковой фильтрации. Гемограмма у больных менингококкемией характеризуется обычно высоким лейкоцитозом (20,0—40,0109/л), нейтрофильным сдвигом до юных форм, а иногда и до миелоцитов, анзозинофилией, увеличением СОЭ. Снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов служит плохим прогностическим признаком.

Ведущим признаком в клинической картине крайне тяжелой, молниеносной формы менингококкемии является инфекционно-токсический шок. Заболевание начинается бурно с подъема температуры тела до 40° и выше, озноба, головной боли, болей в мышцах, рвоты. Уже в первые часы болезни возникает обильная геморрагическая сыпь, АД повышено, наблюдаются тахикардия, бледность и похолодание кожи,

цианоз губ и ногтей. Болезнь быстро прогрессирует. Сыпь становится все более обильной, появляются обширные кровоизлияния. Больные бледны, жалуются на тягостное ощущение холода. Возникает рвота, нередко с кровью. Возможны носовые кровотечения, кровоизлияния во внутренние органы. АД прогрессивно снижается. Пульс частый, еле уловимый, вскоре перестает прощупываться. Усиливается цианоз. На конечностях. а затем и на туловище появляются багрово-синюшные пятна, прекращается мочеотделение. Нарастает одышка. Больные периодически впадают в обморочное состояние, возникают двигательное возбуждение, нередко судороги, а затем продолжительная прострация с потерей сознания. Температура тела падает нередко до субнормальных цифр. В терминальной фазе возможны отек и набухание головного мозга с его смещением (см. Дислокация головного мозга). Наблюдаются гипо- или афибриногенемия, выраженная тромбоцитопения. Одновременно отмечаются агрегация форменных элементов крови, изменение их объема и формы. Типичны гиперлейкоцитоз, повышенное содержание незрелых форм нейтрофильных гранулоцитов. При бактериоскопии мазка крови часто обнаруживают диплококки, расположенные в цитоплазме лейкоцитов и внеклеточно.

Обнаруживают некомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемию, гипокапнию, при развитии острой почечной недостаточности — гиперкалиемию. Функциональные исследования позволяют выявить глубокие нарушения гемодинамики, снижение сократительной способности миокарда, нарушение оксигенации крови за счет легочных шунтов, резкое снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Редким вариантом М.и. является менингококкемия с подострым и хроническим течением. Заболевание протекает с периодическими подъемами температуры тела, появлением на коже розеолезно-папулезной и геморрагической сыпи, иногда сопровождается артритами. Лихорадка (неправильная или ремиттирующая) держится от нескольких дней до 1—2 мес. Затем наступает ремиссия.

Менингококковый менингит (цереброспинальный эпидемический менингит, эпидемический менингококковый менингит). Болезнь обычно начинается остро: с озноба, подъема температуры тела до 38—40°. Общее состояние резко ухудшается. Уже через несколько часов появляется и быстро прогрессирует менингеальная симптоматика: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. (см. Менингиты). У лиц пожилого возраста начало болезни может быть менее острым, температура субфебрильной, менингеальные симптомы возникают на 3—4-й день болезни.

Характерны общая гиперестезия и гиперакузия. Наблюдаются гиперемия лица, двигательное беспокойство. Расстройства сознания и психические нарушения чаще появляются на 2—4-й день болезни. Однако они могут доминировать в клинической картине с первых часов заболевания. Возможны возбуждение, бред, галлюцинации или, напротив, заторможенность, адинамия, сопор, в тяжелых случаях — кома. Нередко, особенно в детском возрасте, возникают общие и фокальные клонико-тонические судороги, иногда гиперкинезы. В большинстве случаев выявляются усиление или угнетение сухожильных и периостальных рефлексов, анизорефлексия, патологические рефлексы Бабинского, Гордона, Оппенгейма и др. Из черепных нервов чаще поражаются II, III, VI, VII и VIII пары. Возможно развитие гнойного лабиринтита и ретролабиринтных поражений, приводящих к снижению или полной потере слуха. Значительно реже встречается неврит зрительного нерва. У ряда больных очаговая неврологическая симптоматика является результатом отека и набухания мозга. В других она возникает в результате энцефалита или кровоизлияний в мозг.

Лихорадка при менингите неправильного типа, в тяжелых случаях возможны глубокие нарушения терморегуляции с развитием гипо- и гипертермии. На 3—4-й день болезни часто присоединяется герпетическая инфекция. Наблюдается умеренная одышка. У детей до 3 лет и лиц пожилого возраста часто присоединяется пневмония. Пульс лабилен, отмечается склонность к тахикардии, но возможна и брадикардия. АД имеет тенденцию к повышению. Тоны сердца приглушены. ЭКГ указывает на дистрофические изменения миокарда. Язык обложен, сухой. Стул и мочеиспускание часто задержаны. Цереброспинальная жидкость при люмбальной пункции вытекает под высоким давлением, мутная, белая или желтоватая. Количество белка в ней увеличено, в мазке нейтрофилы составляют свыше 90% клеток, цитоз свыше 1,0109/л, реакции Панди и Нонне — Апельта резко положительны, содержание глюкозы и хлоридов снижено.

Наиболее тяжелым осложнением в остром периоде болезни является отек и набухание мозга с его дислокацией. Это осложнение может появиться в первые часы, но чаще возникает на 2—3-й день болезни. При этом после короткого периода психомоторного возбуждения развиваются кома, а также нарушения дыхания (чаще тахипноэ, нарушение ритма дыхательных движений, шумное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры). Артериальное давление, особенно систолическое, повышено, но возможна и гипотензия. Частота сердечных сокращений резко возрастает, брадикардия наблюдается редко. Лицо становится багрово-синюшным, сальным, потоотделение усилено. Смерть, как правило, наступает от остановки дыхания.

К редким вариантам течения менингококкового менингита относятся случаи, при которых цереброспинальная жидкость остается прозрачной или слегка опалесцирующей. Отмечают умеренный плеоцитоз с преобладанием лимфоцитов (но всегда с увеличенным содержанием нейтрофилов!) и повышение содержания белка.

В крови у больных гнойным менингитом наблюдается значительный лейкоцитоз (от 12,0 до 30,0109/л и более), главным образом за счет полинуклеаров; эозинофилы. как правило, отсутствуют. СОЭ увеличена.

Менингококковый менингоэнцефалит с первых дней болезни характеризуется нарушением сознания, судорогами, рано проявляющимися параличами и парезами. Менингеальные явления при этом могут быть выражены слабо. При менингоэнцефалите с синдромом вентрикулита наблюдаются сонливость, стойкие или прогрессирующие расстройства сознания — кома или сопор, очень высокая мышечная ригидность, иногда с развитием опистотонуса, судороги. Наряду с этим нарастают симптомы, указывающие на повышение внутричерепного давления. Содержание белка в цереброспинальной жидкости увеличивается иногда до очень высоких цифр, нередко ликвор приобретает ксантохромную окраску.

Смешанная форма — сочетание менингококкемии с менингитом, когда в одних случаях преобладают симптомы менингита, а в других — менингококкемии.

Менингококковый эндокардит протекает длительно и относительно благоприятно, без формирования порока сердца. Возможны одышка, цианоз; в легких нередко выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы, ослабленное дыхание. Отмечаются тахикардия, глухость тонов сердца, выслушивается систолический шум. Может сопровождаться периодическими подъемами температуры тела, высыпаниями на коже, припуханием суставов.

Менингококковый артрит (синовит) или полиартрит чаще бывает серозным. Нередко поражаются пястно-фаланговые и межфаланговые суставы кисти, иногда крупные суставы. Больные жалуются на боли в суставах,

ограничение движений, возможны гиперемия кожи над суставами, флюктуация, увеличение их объема. Отечность и гиперемия в области суставов исчезают при лечении в течение 2—4 дней, болезненность — в течение 3—6 дней. Восстановление функции суставов полное.

Менингококковый иридоциклит. Первым признаком является быстрое даже в течение суток понижение зрения, вплоть до полной слепоты. Радужка шарообразно выпячена вперед, передняя камера мелкая. Зрачок сужен, иногда неправильной формы. Радужка приобретает ржавый цвет. Внутриглазное давление понижено. Затем развивается атрофия глазного яблока.

Осложнения. Различают специфические осложнения раннего и позднего периода течения болезни, т.е. связанные с патогенезом М.и., и неспецифические осложнения. Специфическими осложнениями раннего периода болезни являются токсико-инфекционный шок, острая почечная недостаточность, желудочно-кишечное и маточное кровотечения, паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние, панкардит, острое набухание и отек мозга с синдромом вклинения, церебральная гипотензия, эпилептический статус, отек легких, вентрикулит, лабиринтит, параличи и парезы и др.; специфическими осложнениями позднего периода болезни — гормональная дисфункция, параличи и парезы, эпилепсия, гидроцефалия и др. К неспецифическим осложнениям относятся отит, герпес, пиелонефрит, пневмония и др.

Диагноз ставят на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза (контакт с больными и менингококконосителями) и результатов лабораторных исследований.

Острое начало болезни, высокая температура тела, резкая головная боль, нарушения психической деятельности, рвота, гиперестезия, менингеальный синдром, характерная сыпь позволяют клинически диагностировать менингококковую инфекцию. В условиях эпидемической вспышки диагноз не представляет трудностей. В спорадических случаях поставить диагноз М.и. труднее. Большое значение для постановки диагноза имеют результаты исследований крови и цереброспинальной жидкости.

При подозрении на менингококкемию из вены берут 5—10 мл крови, которую немедленно засевают во флакон с 50 мл полужидкого агара, инкубируют при t° 37° в течение 7 сут. с ежедневными посевами на пластинчатые среды. В первые дни менингококкемии возбудителя можно увидеть при бактериоскопии окрашенной толстой капли крови, взятой из пальца.

При подозрении на менингококковый назофарингит или менингококконосительство производят бактериологическое исследование слизи с задней стенки глотки. Для серологической диагностики применяют реакцию пассивной гемагглютинации, встречный иммуноэлектрофорез и другие иммунологические методы.

Дифференциальный диагноз проводят с учетом клинической формы болезни. Назофарингит дифференцируют с гриппом, аденовирусными болезнями, другими острыми респираторными вирусными инфекциями, ангиной, обострением хронических воспалительных болезней носоглотки — тонзиллита, фарингита, ринита, синусита (см. Придаточные пазухи носа). Для менингококкового назофарингита характерны картина острого фолликулярного фарингита, отсутствие слизистых выделений из носа, тонзиллита, гиперемии мягкого неба, увеличения регионарных лимфатических узлов, однако окончательный диагноз может быть установлен только при наличии эпидемиологических данных (контакт с больным генерализованными формами М.и.), выделении культуры менингококка из слизи носоглотки, исключении сходных болезней путем вирусологических исследований и на основании отоларингологического обследования.

Менингококкемию и смешанную форму менингококковой инфекции дифференцируют с другими инфекционными болезнями, протекающими с интоксикацией, высокой температурой и геморрагической сыпью (лептоспироз, геморрагические лихорадки, сыпной тиф, сепсис). При менингококкемии в отличие от этих болезней сыпь появляется раньше — на 1—2-й день болезни, локализуется преимущественно на дистальных отделах конечностей, бывает обильной, полиморфной, звездчатой формы, нередко с наличием некрозов. При дифференциальной диагностике с сепсисом следует учитывать, что при менингококкемии и смешанной форме М.и. сыпь появляется в ранние сроки болезни, отсутствуют гнойничковые высыпания, увеличение селезенки и первичный гнойный очаг. Вторичный септический менингит характеризуется ранним появлением очаговой неврологической симптоматики, невысоким нейтрофильным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. При гриппе геморрагические проявления ограничиваются единичными петехиями, чаще в местах трения одежды, кровоизлияниями в конъюнктивы (при сильном кашле), носовыми кровотечениями. При геморрагическом гриппозном менингоэнцефалите цереброспинальная жидкость содержит эритроциты. При тромбоцитопенической пурпуре в отличие от менингококкемии отсутствует интоксикация, не характерна лихорадка, доминируют кровоточивость слизистых оболочек рта, носовые кровотечения, геморрагии появляются чаще всего на сгибательных поверхностях конечностей, передней поверхности туловища. Возможны субарахноидальные кровоизлияния. В крови обнаруживают резкую тромбоцитопению. Геморрагический васкулит в отличие от менингококкемии характеризуется экссудативной сыпью. Элементы имеют правильную округлую форму, через 1—2 дня приобретают геморрагический характер, интоксикация слабо выражена, в редких случаях возможно появление менингеальных симптомов, связанных с развитием субарахноидального кровоизлияния.