Лечение дифтерии. 4 page

Четырехдневная малярия. Инкубационный период составляет от 3 до 6 нед. Начало болезни острое, с первого приступа устанавливается строгая периодичность приступов - через 2 дня на 3-й. Пароксизмы начинаются обычно в полдень. Они характеризуются наиболее длительным ознобом по сравнению с другими формами малярии. Длительность самого пароксизма также значительная и в среднем составляет 13 ч. Анемия, сплено- и гепатомегалия развиваются медленно и выявляются не ранее чем через 2 нед от начала заболевания.

Клинические проявления четырехдневной малярии при отсутствии лечения купируются самостоятельно через 8 - 14 приступов. Обычно бывает 1 - 3 рецидива, которые возникают после коротких (14 - 53 дня) ремиссий. Однако эритроцитарная шизогония на очень низком уровне может продолжаться многие годы. Вследствие возможности длительного сохранения в крови возбудителей четырехдневной малярии при отсутствии клинических проявлений болезни передача инфекции может произойти при переливании свежей или кратковременно (около недели) консервированной крови, а также при использовании инфицированных паразитами игл и шприцев. Описано заражение реципиента четырехдневной малярией от донора, который болел этой формой малярии 52 года назад. Среди особенностей четырехдневной малярии следует также отметить, как правило, низкую паразитемию, что затрудняет лабораторную диагностику [5].

Четырехдневная малярия обычно протекает доброкачественно. Однако в эндемичных зонах Африки отмечается корреляция между этой формой малярии и нефротическим синдромом, преимущественно у детей. На базальной мембране клубочков больных с нефротическим синдромом в эндемичных зонах обнаружены иммунные комплексы, в состав которых входит антиген P. malariae. Прогноз при этом поражении, как правило, плохой.

Тропическая малярия - наиболее тяжелая форма малярии. Поскольку болезнь уже в первые дни может принять опасное для жизни течение, необходимо максимально раннее выявление и лечение этой формы малярии. Расширение контактов со странами так называемого малярийного пояса способствует учащению завоза тропической малярии в Россию. Социальная напряженность, политическая нестабильность и массовая трансграничная миграция населения привели к стойкому присутствию тропической малярии в Таджикистане [5].

Инкубационный период составляет 8 - 16 дней. Продромальный период отмечается обычно у неиммунных больных и проявляется головной болью, миалгиями, познабливанием, тошнотой, поносом. Длительность этого периода - от нескольких часов до нескольких дней. У больных, впервые заразившихся тропической малярией, обычно наблюдается инициальная лихорадка. Через несколько дней после начала лихорадочного периода начинаются типичные пароксизмы. Особенностями пароксизмов при тропической малярии являются их малая продолжительность и выраженный озноб. Иногда пароксизмы наступают без озноба, на стадии жара. Температура быстро достигает 39 - 41оС и держится 12 - 24 ч.

Часто отмечается полиморфизм температурных кривых: от типичных пароксизмов через день до ежедневных и даже наступающих дважды в день приступов. Возможна постоянная лихорадка. При длительных ежедневных приступах вместо апирексии наблюдается субфебрильная температура.

Уже после первых приступов малярии развивается анемия, которая при тропической малярии более выражена, чем при других формах. Увеличение печени и селезенки отмечается обычно через неделю. В эти же сроки возможно появление желтухи и гиперферментемии. Подобная клиническая картина наблюдается при обычном течении тропической малярии, однако опасность этой формы заключается в том, что при поздней диагностике и лечении она может принять злокачественное течение. Особенно увеличивается риск при постановке диагноза позднее 6-го дня болезни.

93. Лайма болезнь

Лайма болезнь (Лайм — город в США, штат Коннектикут, где впервые была описана болезнь; синоним: боррелиоз Лайма, системный клещевой боррелиоз, хроническая мигрирующая эритема) — инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением кожи, нервной, сердечно-сосудистой систем и суставов.

Возбудитель — спирохета Borrelia burgdorferi, единственный из патогенных для человека видов боррелий, передаваемый иксодовыми клещами. Л.б.широко распространена в умеренном климатическом поясе Европы, Азии и Северной Америки. Очаги Л.б.имеются на территории от Прибалтики до Дальнего Востока в пределах лесной зоны. Ареал заболевания близок к ареалу клещевого энцефалита и определяется распространением основных переносчиков Л.б.— треххозяинных пастбищных клещей рода lxodes. Они сохраняют спирохет пожизненно и способны передавать их потомству. В СССР — это виды I. ricinus и I. persulcatus.

Эпидемиология. Источники возбудителя инфекции — разнообразные, обычно доминирующие в данной местности мышевидные грызуны — прокормители преимагинальных фаз этих клещей (мыши, полевки, мелкие хомячки). Прокормителями имаго являются крупные копытные — олени, лоси. На хозяйственно освоенных территориях прокормителями взрослых клещей служат с.-х. животные, а также кошки, собаки. Последние могут быть и источником возбудителя инфекции. Основной путь передачи возбудителя инфекции человеку и животным — трансмиссивный, механизм передачи — специфическая инокуляция со слюной зараженного клеща. Люди обычно заражаются при присасывании инфицированных клещей во время посещения лесов, зон отдыха и садовых участков в лесной местности, работы в лесу. Сезонность заболеваний определяется активностью имаго и нимф клещей (весенне-летний и летне-осенний периоды), зависит от климатогеографических особенностей региона, в котором произошло заражение, и в связи с высокой вариабельностью продолжительности инкубационного периода выражена нечетко. Для Л.б.и клещевого энцефалита характерны сочетанные очаги с общими животными — источниками и переносчиками возбудителей, известны случаи микст-инфекций. Из всех передаваемых клещами заболеваний Л.б.представляет наиболее распространенную в лесной зоне нозологическую форму.

Патогенез. Со слюной клеща спирохеты проникают в кожу в место укуса, где развивается первичная эритема; в дальнейшем возможны диссеминация возбудителя по кровеносной и лимфатической системе, поражение других участков кожи (вторичная эритема), а также нервной, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата.

Клиническая картина. Продолжительность инкубационного периода от 2 до 31 (в среднем 11) дня. Клиническую картину условно разделяют на 3 последовательные стадии. Первая, общеинфекционная, стадия, продолжающаяся от 2 до 40 дней (в среднем 7 дней), характеризуется кольцевидной эритемой вокруг места присасывания клеща, распространяющейся к периферии, субфебрилитетом и симптомами общей интоксикации (головной болью, общей слабостью, анорексией, тошнотой и рвотой), увеличением регионарных лимфатических узлов, миалгией, артралгией, радикулитом, болью в области печени. Проявления болезни чрезвычайно индивидуальны, изменчивы, разнообразны, возможны их рецидивы. Единственным патогномоничным симптомом является кольцевая эритема (первичная и вторичная), размером от 3—5 до 15—20 см бледно-розового или ярко-красного цвета, центр которой бледнее периферии.

В течение нескольких дней эритема распространяется на соседние участки кожи, возможно появление нескольких очагов. Наиболее частая локализация эритемы — голова, шея, верхняя часть грудной клетки. В зоне эритемы отмечается инфильтрация кожи и гиперестезия.

Для второй стадии, которая приходится на период от 2-й до 21-й недели, чаще на 4—5-ю неделю болезни, характерны преимущественно поражения нервной системы и (или) сердца: серозный менингит (см. Менингиты), неврит черепных (чаще лицевого) нервов (см. Невриты) и радикулоневрит; миокардит, часто сопровождающийся нарушением предсердно-желудочковой проводимости, перикардит.

В третьей, поздней, стадии, продолжающейся от нескольких месяцев до 10 лет и более развиваются моноартрит (чаще коленных суставов) и полиартрит, хронический энцефалит (см. Энцефалиты) и энцефаломиелит (см. Энцефаломиелиты), деменция, у детей возможны задержка психического развития и ряд других симптомов, связанных с органическими поражениями головного мозга. К поздним проявлениям Л.б.относят также хронический атрофический акродерматит и доброкачественный лимфаденоз кожи.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза и результатах лабораторных исследований.

В первой стадии Л.б.его обычно ставят по наличию мигрирующей эритемы в месте укуса клеща. При ее отсутствии надежность диагноза проблематична. Решающее значение имеет полноценный сбор анамнеза (укус клеща) с учетом эпидемиологической ситуации. Серодиагностика в этот период малоэффективна. Во второй и третьей стадиях, а также для ретроспективной диагностики основное значение имеют серологические тесты на наличие антител к возбудителю. Наиболее широко применяют реакцию непрямой иммунофлюоресценции и иммуноферментные реакции со специфическим антигеном, которые обычно дают удовлетворительные результаты лишь ко 2-му месяцу от начала болезни.

Дифференциальный диагноз проводят с большим числом заболеваний, в зависимости от стадии и характера клинических проявлений Л.б.; со стрептококковыми инфекциями кожи, эризипелоидом, ревматоидными артритами и системной красной волчанкой, острым ревматизмом, олиго- и полиартритом, радикулоневритом, асептическим и хроническим менингитами разнообразной этиологии. В условиях СССР особо важен дифференциальный диагноз с лихорадочной, менингеальний и очаговой формами клещевого энцефалита (см. Энцефалит клещевой).

Лечение проводят в условиях стационара. Применяют антибиотики (пенициллин, препараты тетрациклинового ряда). Патогенетическая терапия определяется органопатологией, так, при менингитах показана дегидратация,

при миокардите — кардиотропная терапия, при артритах — аналгезируюшие и противовоспалительные средства.

Прогноз. Своевременная антибиотикотерапия, как правило, приводит к выздоровлению. Лечение далеко зашедших неврологических, суставных поражений и акродерматита не всегда обеспечивает полное восстановление утраченных функций, но прерывает прогрессирование процесса.

Профилактика включает: ограничение численности клещей путем упорядочения выпаса скота на лесных пастбищах в период наивысшей активности клещей и лесомелиоративные мероприятия (расчистку и благоустройство лесов, удаление сухостоя и валежника, проведение санитарных рубок, скашивание травы и разреживание кустарника, оборудование пеших лесных дорожек: в лесопарках, зонах отдыха и вблизи жилых массивов перечисленные лесотехнические мероприятия являются обязательными); меры индивидуальной защиты от нападения и присасывания клещей, состоящие в применении специальных противоклещевых костюмов, а также само- и взаимоосмотрах одежды и тела людей при посещении ими леса в период активности клещей; информирование населения об источниках заражения, путях передачи и способах неспецифической профилактики Л.б.в местах возможного заражения этой инфекцией. Особое значение имеет по возможности более раннее выявление и лечение антибиотиками заболевших, что позволяет избежать тяжелых поздних проявлений болезни.

95-96. Рожа

Рожа (erysipelas) — инфекционная болезнь, характеризующаяся очаговым серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи, лихорадкой и интоксикацией.

Рожа распространена повсеместно. Заболеваемость ею в различных климатических зонах нашей страны составляет 12—20 случаев на 10 тыс. населения в год. Чаще болеют женщины.

Этиология. Возбудитель инфекции — бета-гемолитический стрептококк группы А — находится в организме больных как в бактериальной, так и в L-форме.

Эпидемиология. Источником возбудителя инфекции может являться больной любым стрептококковым заболеванием (например, ангиной, скарлатиной) и носитель стрептококка. Основной путь передачи возбудителя — контактно-бытовой. Заражение происходит через поврежденную кожу — обычно незначительные микротравмы. Дополнительное значение имеет воздушно-капельный путь передачи (особенно при возникновении Р. на лице). Больные мало заразны. Предрасполагающими факторами являются стойкие нарушения лимфообращения, хроническая венозная недостаточность, грибковые заболевания кожи. Типична летне-осенняя сезонность.

Патогенез. Различают первичную, повторную (с иной локализацией процесса) и рецидивирующую рожу. Первичная и повторная Р. является острой стрептококковой инфекцией. Характерны экзогенный характер заражения и циклическое течение инфекционного процесса. Стрептококки локализуются в лимфатических капиллярах сосочкового и сетчатого слоев дермы, где возникает очаг инфекционно-аллергического воспаления имеющего серозный или серозно-геморрагический характер. В реализации воспаления существенную роль играют иммунопатологические процессы с образованием иммунных комплексов в дерме, в т.ч. и периваскулярно. Рецидивирующая Р. является хронической стрептококковой инфекцией, ее эндогенные очаги формируются в коже и регионарных лимфатических узлах. При этом наблюдается смешанное инфицирование организма больных бактериальной и L-формой стрептококка. L-форма длительно персистирует в межрецидивном периоде болезни в макрофагах кожи и органах макрофагальной системы. Отмечаются глубокое нарушение иммунного статуса больных, их сенсибилизация и аутосенсибилизация.

Клиническая картина. Инкубационный период — от нескольких часов до 3—5 сут. По характеру местных проявлений различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритематозно-геморрагическую, буллезно-геморрагическую рожу. В зависимости от тяжести заболевания выделяют легкое течение, среднетяжелое и тяжелое. Чаще процесс локализуется на нижних конечностях, реже — на лице, верхних конечностях, очень редко — в области туловища, половых органов. Болезнь начинается остро. При наиболее типичном среднетяжелом течении возникают головная боль, чувство жара общая слабость, озноб, мышечные боли. Температура тела за несколько часов повышается до 38—39,5°. В ряде случаев наблюдаются тошнота и рвота. Более чем у половины больных появление симптомов интоксикации на 12—48 ч опережает развитие очага воспаления, особенно при локализации процесса на нижних конечностях. Основным признаком рожистого воспаления является эритема с четко отграниченными от непораженной кожи неровными краями в виде извилистой линии, дуг и языков. Для эритематозной Р. характерно наличие периферического валика в виде возвышающегося края эритемы. Кожа в области эритемы интенсивно гиперемирована, при пальпации боли обычно незначительны, в основном по периферии эритемы. Кожа напряжена, горячая на ощупь инфильтрирована. Одновременно возникает отек кожи, распространяющийся за пределы эритемы (рис. 1). Отмечается регионарный лимфаденит. При эритематозно-буллезной Р. на фоне эритемы появляются пузыри (буллы), содержащие прозрачную желтоватую жидкость. При эритематозно-геморрагической Р. возникают геморрагии разных размеров — от мелкоточечных кровоизлияний до обширных и сливных, распространяющихся на всю эритему (рис. 2). Буллезно-геморрагическая рожа характеризуется наличием геморрагического и фибринозного экссудата в пузырях (рис. 3). Пузыри могут содержать и преимущественно фибринозный экссудат, иметь уплощенный характер и быть плотными при пальпации.

При легком течении болезни температура в пределах 38,5°, умеренная головная боль. При тяжелом течении болезни температура достигает 40° и выше, отмечаются потрясающий озноб, рвота, бред, расстройства сознания, менингеальный синдром (см. Менингизм) выраженная тахикардия, гипотония.

Лихорадочный период у больных Р. продолжается в среднем 4—5 сут. Острые воспалительные изменения в очаге исчезают в сроки до 5—7 сут. при эритематозной роже, до 10—12 сут. и более при буллезно-геморрагической роже. Сохраняющиеся во время реконвалесценции увеличенные регионарные лимфатические узлы, инфильтрация кожи на месте очага воспаления, субфебрильная температура являются прогностически неблагоприятными для развития ранних рецидивов. Повторная Р. возникает спустя 2 года и более после предыдущего заболевания и имеет другую локализацию.

Рецидивирующая Р. наблюдается обычно при локализации очага воспаления на нижних конечностях. Переходу первичной Р. в рецидивирующую способствуют хронические заболевания кожи, особенно грибковые (эпидермофития, руброфития), предшествующая венозная недостаточность, лимфостаз, наличие очагов хронической стрептококковой инфекции.

Рецидивы развиваются в сроки от нескольких дней и недель до 1—2 лет, число их может достигать нескольких десятков. Частые рецидивы приводят к выраженным нарушениям лимфообращения.

Осложнения обычно носят местный характер: некрозы кожи (рис. 4), абсцессы, флегмоны, тромбофлебиты, лимфангииты, периадениты (рис. 5). При сопутствующих тяжелых заболеваниях и поздно начатом лечении может развиться сепсис, инфекционно-токсический шок. При частых рецидивах возможны лимфатический отек (лимфедема) и вторичная слоновость.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины. В крови большинства больных отмечаются умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, незначительно повышенная СОЭ.

Дифференциальный диагноз проводят с флегмоной, тромбофлебитом, экземой, дерматитом, опоясывающим лишаем, узловатой эритемой, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы и др. При флегмоне максимальная гиперемия, инфильтрация и болезненность наиболее выражены в центре очага поражения, который не имеет четких границ, местные симптомы предшествуют появлению лихорадки. При поверхностном тромбофлебите имеются красные полосы по ходу вен, которые пальпируются в виде плотных болезненных тяжей. Для экземы характерны гиперемия кожи, образование мелких серозных пузырьков, мокнутие, выраженный кожный зуд. Локальная болезненность, лихорадка, интоксикация не наблюдаются. При опоясывающем лишае определяются участки гиперемии по ходу нервов, высыпание сгруппированных серозных пузырьков, резкая болезненность, невралгии, лихорадка. Узловатая эритема характеризуется появлением багрово-красных умеренно болезненных инфильтратов, локализующихся преимущественно вблизи крупных суставов. Эризипелоид (свиная рожа) протекает с незначительной температурной реакцией. Пурпурно-красные участки эритемы появляются на тыльной поверхности пальцев и кистей, отмечаются интенсивное жжение и зуд кожи. При кожной форме сибирской язвы образуется карбункул, покрытый черным струпом с резко выраженным распространенным отеком без гиперемии и полным отсутствием местной болезненности. Дерматит проявляется эритемой, высыпаниями различного характера (папулы, пузырьки, пустулы), образованием корочек, зудом, шелушением кожи. Поражаются различные участки кожи, часто симметричные. Лихорадка и интоксикация не наблюдаются.

Лечение в большинстве случаев проводят на дому и амбулаторно. Показаниями для госпитализации являются тяжелое течение болезни,

распространенный местный процесс, его буллезно-геморрагический характер и рецидивирующая рожа. При лечении больных на дому и на догоспитальном этапе назначают в течение 7—10 дней антибиотики в таблетках и капсулах: олететрин по 0,25 г 4—6 раз в сутки, метациклина гидрохлорид по 0,3 г 2—3 раза в сутки, эритромицин или олеандомицина фосфат в суточных дозах до 2 г, комбинированный химиопрепарат бактрим (бисептол), сульфатон — по 2 таблетки 2 раза в день утром и вечером после еды. В условиях стационара и при тяжелом течении болезни показано внутримышечное введение бензилпенициллина, при рецидивирующей Р. — цефалоспоринов (цефазолин, клафоран и др.), линкомицина гипохлорида. Курс антибиотикотерапии — 8—10 дней. Патогенетическое лечение включает нестероидные противовоспалительные препараты, аскорутин, комплекс витаминов. При частых рецидивах Р. показана неспецифическая стимулирующая и иммунокорригирующая терапия (пентоксил, метилурацил, нуклеинат натрия), а также продигиозан, левамизол. Два последних препарата назначают только в стационаре. При рецидивирующей Р. в ряде случаев применяют аутогемотерапию. Местное лечение рожи проводится лишь при ее буллезных формах и локализации процесса на конечностях. Пузыри надрезают у одного из краев и на очаг воспаления накладывают повязки с раствором этакридина лактата (1:1000) или фурацилина (1:5000), меняя их несколько раз в день. В последующем применяются повязки с эктерицидом, винилином. В остром периоде болезни можно использовать УФ-облучение и УВЧ-терапию, а после стихания острого воспалительного процесса повязки с нафталанной мазью, аппликации с парафином и озокеритом, радоновые ванны, электрофорез лидазы или хлористого кальция для предупреждения стойкого лимфостаза. Больных выписывают не ранее 7-го дня после нормализации температуры тела. Перенесшие Р. находятся на учете в кабинете инфекционных болезней в течение 3 мес., а страдающие рецидивирующей Р. не менее 2 лет.

Хирургическое лечение осложнений при роже. При некрозах кожи после отграничения очага и улучшения общего состояния пациента производится некрэктомия. Рану покрывают дальцекс-трипсином с антисептиком, тералгином, альгипором, мазью на гидрофильной основе (левомеколь) или химиотерапевтическими средствами (димексид, йодопирон и т.д.). При дефектах больших размеров, после появления плотных зернистых грануляций и ликвидации острых явлений проводят повторную операцию — ауто-дермопластику. При флегмонах и абсцессах разрез проводят по кратчайшему пути, рассекают кожу, подкожную клетчатку и вскрывают полость гнойника. После эвакуации детрита полость промывают антисептиками, осушают, разводят края раны крючками и выполняют ревизию.

Иссекают все нежизнеспособные ткани. Рану, как правило, не ушивают, накладывают стерильную повязку. Гнойные лимфадениты, абсцедирующиеся флебиты и парафлебиты и другие очаги гнойно-воспалительного характера лечат по обычной методике — производят вскрытие скоплений гноя, удаление некротизированных тканей, дренирование раны.

Прогноз для жизни благоприятный. Частые рецидивы Р. с формированием вторичной слоновости могут привести к инвалидности.

Профилактика заключается в тщательном соблюдении личной гигиены, предупреждении микротравм, обработке микротравм антисептиками (например, 5% спиртовым раствором йода, раствором бриллиантового зеленого), санации очагов хронической стрептококковой инфекции. Профилактика рецидивирующей Р. предусматривает лечение предрасполагающих к рецидивам заболеваний (грибковых поражений кожи, лимфовенозной недостаточности). При частых, упорных рецидивах с профилактической целью вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД внутримышечно каждые 3—5 нед. на протяжении двух-трех лет. В случаях выраженной сезонности рецидивов и при значительных остаточных явлениях рекомендуется назначение бициллина-5 профилактическими курсами продолжительностью 3—4 месяца.

97. Вирусные диареи - острые заболевания, обусловленные группой различных вирусов, характеризующиеся умеренно выраженной интоксикацией и преимущественным поражением органов пищеварения.

Диареи и гастроэнтериты могут быть обусловлены различными вирусами. Эта группа так называемых мелких круглых вирусов (smol roundviruses), в которую входят вирусы:

1. Норфолк (Norwalk) и родственные ему вирусы (Hawaii, Snow Mountain, Taunton).

2. Кальцивирусы (Calciviruses).

3. Астровирусы (Astroviruses).

4. Прочие мелкие круглые вирусы (Wollan, Ditchling, Cockle).

Они отличаются округлой формой, небольшими размерами (20-35 нм), имеют общие свойства, культивирование этих вирусов пока не разработано. Кроме того, диареи могут быть обусловлены аденовирусами (типы 40 и 41), коронавирусами, энтеровирусами. Этиология этих болезней чаще всего остается нерасшифрованной, так как заболевания отличаются кратковременностью и доброкачественностью течения. Об этой группе заболеваний можно думать, если исключена бактериальная (шигеллез, эшерихиоз, сальмонеллез, кампилобактериоз), ротавирусная и паразитарная (лямблиоз) природа возбудителей, особенно если речь идет о групповых заболеваниях в детских коллективах.

Эпидемиология. Заболевания этой группы широко распространены во всех странах мира. Например, у 58-70% взрослых людей, проживающих как в развивающихся, так и в развитых странах, имеются в сыворотке крови антитела к вирусу Норфолк. В развитых странах с этим вирусом связано около 30% всех эпидемий небактериальных гастроэнтеритов. Распространение сходных с ним вирусов (гавайский вирус, вирус Снежных гор и др.) изучено недостаточно.

Заболевания, обусловленные кальцивирусами, чаще выявлялись в Великобритании и в Японии. Они были причиной поносов у детей в 0,2-6,6% случаев. Помимо клинически выраженных форм отмечалось более широкое распространение бессимптомного течения инфекции кальцивирусами. Так, в Хаустоне антитела к кальцивирусам обнаружены у 25% детей в возрасте 4-11 мес и у 100% детей в возрасте 4 лет. С астровирусами связано около 8% гастроэнтеритов у детей и около 2% диарейных заболеваний без признаков гастроэнтерита. Антитела к этим вирусам обнаружены у 64% детей в возрасте до 4 лет и у 87% - в возрасте до 10 лет. Кишечные аденовирусы (типы 40 и 41) относительно редко вызывают гастроэнтериты (2,6%). Распространение прочих мелких вирусов и коронавирусов изучено недостаточно. Заражение происходит алиментарным путем (загрязненные продукты, не подвергающиеся термической обработке - салат, мороженое и т. п.).

Патогенез. Отсутствие выраженных проявлений общей интоксикации и признаков генерализации инфекции свидетельствует, что основные изменения происходят в области ворот инфекции. Вирусы нарушают структуру тонкого кишечника, при этом укорачиваются ворсинки клеток, происходит гиперплазия крипт. В желудке и толстом кишечнике морфологических изменений не возникает. Отмечается умеренная стеаторея, нарушение всасывания углеводов, снижение активности некоторых ферментов. Изменений аденилатциклазной активности не выявлялось. Перенесенная в детстве инфекция (клинически выраженная или инаппарантная) приводит к развитию стойкого иммунитета.

Симптомы и течение. Инкубационный период в большинстве случаев длится от 18 до 72 ч. Заболевание может протекать в виде гастроэнтерита и энтерита. Заболевание начинается остро с появления болей в животе, тошноты, затем появляется рвота и понос или только диарея без признаков поражения желудка. Температура тела повышается примерно у 50% больных, инфицированных вирусом Норфолк, и у 80% при инфекции астровирусами, температура обычно субфебрильная и наблюдается в течение 1-2 дней. Стул жидкий, водянистый, при астровирусной инфекции в испражнениях может быть примесь слизи (у 55%) и даже крови (у 7%); дегидратация свыше 5% массы тела наблюдается редко (у 5% больных).

98. Амёбиаз

Амёбиаз (amoebiasis) — протозойная болезнь, характеризующаяся хроническим рецидивирующим течением с язвенным поражением толстой кишки и нередко осложняющаяся абсцессами печени и других органов.

Этиология. Возбудитель — Entamoeba histolytica; в жизненном цикле проходит 2 стадии — подвижную вегетативную (просветная и тканевая формы) и неподвижную (циста). У большинства заразившихся амебы обитают в просвете толстой кишки в виде вегетативной просветной формы размером от 15 до 20 мкм, которая в нижних отделах толстой кишки превращается в цисту размером 10—14 мкм и выводится с фекалиями в окружающую среду. У незначительного числа заразившихся амеба проникает в слизистую оболочку толстой кишки, трансформируется в большую тканевую форму размером от 30 до 40 мкм, способную фагоцитировать эритроциты. Вегетативные стадии возбудителя (просветная и тканевая формы) очень нестойки в окружающей среде, в фекалиях гибнут через 20—30 мин. Цисты устойчивы в окружающей среде, во влажных фекалиях и в воде сохраняют жизнеспособность около 1 мес., на пищевых продуктах, предметах обихода, игрушках — несколько дней; устойчивы к 5% раствору формалина и 1% раствору хлора; погибают при кипячении.

Эпидемиология. Источник возбудителя инвазии — человек, выделяющий с фекалиями цисты (больной в стадии ремиссии, реконвалесцент, носитель возбудителя). Выделение цист носителями может продолжаться многие годы. Механизм передачи возбудителя — фекально-оральный. Человек заражается при употреблении воды, продуктов питания, в т.ч. овощей, фруктов, содержащих цисты, возбудитель передается также через загрязненные руки, предметы домашнего обихода. Возможна передача цист мухами и тараканами. Заболеваемость А. наиболее высока в странах жаркого климата (Африка, Юго-Восточная Азия, Латинская Америка). В странах умеренного климата преобладает носительство. В СССР А. регистрируется в южных республиках, возросло значение А., завезенного из-за рубежа.

Патогенез. Патологический процесс возникает в результате проникновения амеб в стенку толстой кишки. Переход носительства в болезнь определяется нарушением иммунного статуса организма, изменениями состава микробной флоры, а также вирулентностью штамма возбудителя, Ферменты амеб способствуют литическим и реактивным изменениям тканей, образованию язв. Преимущественно поражается слепая кишка, но возможно распространение процесса на другие отделы толстой кишки. Гематогенным путем амебы попадают в печень и другие органы, вызывая образование абсцессов. Иммунитет после перенесенного А. кратковременный и слабо напряженный.

Клиническая картина. Инкубационный период от 1 нед. до нескольких месяцев. Заболевание развивается постепенно. Общее состояние больных удовлетворительное. Различают острое и хроническое течение А. При остром течении заболевания основным симптомом является понос. Вначале стул 3—4 раза в сутки, фекалии жидкие обильные каловые. Затем частота дефекаций возрастает до 8—15; в фекалиях появляется стекловидная прозрачная слизь с примесью крови. Наблюдаются схваткообразные боли в низу живота, особенно перед дефекацией. В области сигмовидной кишки определяется болезненный воспалительный тяж,