Организация содержания учебного материала. Гингивит - это воспаление десен, которое предопределено неблагоприятным действием местных и общих факторов и протекает без нарушения зубо-десневого

Гингивит - это воспаление десен, которое предопределено неблагоприятным действием местных и общих факторов и протекает без нарушения зубо-десневого соединения.

Форма: катаральный, гипертрофический, язвенный.

Тяжесть процесса: легкая, средняя, тяжелая.

Протекание: острое, хроническое, обострение, ремиссия.

Распространенность процесса: локализированный, генерализуемый.

Для гингивита независимо от клинико - морфологической формы характерные следующие дифференциально-диагностические признаки:

- заболевание оказывается преимущественно у детей и лиц молодого возраста;

- прямая зависимость между показателями индекса гигиены и гингивита;

- частое сочетание гингивита с очаговой деминерализацией (кариес в стадии пятна в пришеечной области);

- наличие тех или других клинико-морфологических проявлений воспаления в деснах и их деформации: при катаральном гингивите в результате отека (острый и обострения хронического) и очаговой инфильтрации, при язвенном в результате альтерации и некроза, при гипертрофическом - в результате пролиферации;

- кровоточивость при зондировании десен, отсутствие десенного кармана;

- отсутствие деструкции межзубных перегородок общее положение больных не нарушено, за исключением острого и обостренного хронического катарального и язвенного, при которых наблюдается интоксикация организма в зависимости от степени тяжести и распространенности гингивита.

Классификация гингивита

А. Гингивит, вызванный зубной бляшкой.

1. Гингивит, который ассоциируется исключительно с зубной бляшкой:

а) без других местных факторов

б) с местными усиливающими факторами

2. Системно усиленный гингивит:

а) эндокринные факторы

- пубертатный гингивит

- в связи с менструальным циклом

- в связи с беременностью

- в связи с сахарным диабетом (Diabetes mellitus)

б) в связи с гематологическими заболеваниями

- лейкемия

- другие

3. Гингивит, вызванный медикаментами:

а) гипертрофия десен, вызванная медикаментами

б) гингивит, вызванный медикаментами

в) оральными контрацептивами

г) другое

4. Гингивит, вызванный недостаточным и /или неправильным питанием:

а) недостаток аскорбиновой кислоты

б) другие

Б. Гингивит, не вызванный зубной бляшкой

1. Гингивит, предопределенный специфическими бактериальными инфекциями

а) инфицированы Neisseria gonorrhoeae

б) инфицированы Treponema pallidum

в) инфицированы Streptococcus spp.

г) другие

2. Гингивит, предопределенный специфическими вирусными инфекциями

а) инфицированы вирусом герпеса

1) Первичный Gingivostomatitis herpetics

2) Рецидивирующий оральный герпес

3) Инфицирование вирусом Varicella - Zoster

б) инфицированы другими вирусами

3. Гингивит, вызванный специфическими грибковыми инфекциями

а) инфицированы Candida spp.

1) Десенные кандидозы

2) Линейная десенная эритема

Признаки гингивита включают покраснение и отечность десен, которые легко кровоточат во время еды и при контакте с зубной щеткой. Болевые ощущения обычно отсутствуют. Десна могут отставать от поверхности зуба.

Гингивит на фоне гиповитаминоза С (цинга, скорбут) сопровождается выраженной кровоточивостью. Дефицит ниацина (пеллагра), кроме этого, характеризуется высокой склонностью к развитию других инфекций полости рта.

Острый герпетический гингивит, стоматит протекает с очерченным болевым синдромом. Характерное наличие множественных поверхностных язв на слизистой оболочке полости рта.

Десквамативный гингивит, который развивается в период менопаузы, характеризуется недостаточным образованием кератиновых клеток эпителия десен, появлением кровоточивости и болевых ощущений. Десквамации эпителия может предшествовать образование пузырьков. Заместительная терапия половыми гормонами приводит к стиханию явлений гингивита.

Лечение гингивита

Общие правила лечения гингивита включают удаление зубного налета, зубного камня, соблюдения правил гигиены полости рта, устранения других содействующих факторов. Лицам с повышенной склонностью к зажигательным заболеваниям периодонта целесообразно профилактически производить очистку зубов от налета инструментальный у стоматолога (от 2 раз на месяц до 2-4 раз на год), использовать препараты, которые способствуют местной защите слизистой ротовой полости (иммудон).

Местно применяют антибактериальные средства и антисептику (например, смазывание гелем Метрогил Дента 2 раза на день, частое полоскание 1,5% раствором перекиси водорода). В течение первых суток назначают анальгетики.

Пародонтит - воспалительное заболевание тканей пародонта, который характеризуется прогрессирующим разрушением нормальной структуры альвеолярного отростка челюсти. Пародонтит распространен достаточно широко, как и другие заболевания пародонта.

Патогенез.

Заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков (а именно, зубных ячеек этих отростков). На течение пародонтита неблагоприятно влияет отложение зубного камня, неухоженное содержание полости рта. Симптоматика начальных стадий мизерная — кровоточивость ясень, слабость зубной связки, иногда — вязкая слюна, налет на зубах. При активном течении в результате быстрой деструкции альвеолярных отростков выпадают зубы.

Более разнообразные клинические проявления при обострении пародонтита: воспаление десен, гнойные выделения из зубо-дёсенных карманов, неприятный запах изо рта, патологическая подвижность зубов, их смещения. Нередкие абсцессы и свищи на деснах, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов. Хронический ход с частыми обострениями пародонтита могут сопровождаться микробной аллергией.

Этиология.

Пародонтит — это воспалительное заболевание тканей десен, которые окружают и удерживают зуб (пародонту). Среди причин развития пародонтита выделяют общие (системные) и местные. К общим относят такую соматическую патологию, как сахарный диабет, иммунодефициты, заболевания системы крови и т. д., какие имеют так называемый «периодонтальной синдром». Кроме того, много хронических заболеваний, не имея специфического влияния на пародонт, приводят к возникновению или отягощают течение хронического пародонтита. Наиболее актуальной местной причиной является микробный агент, первичным источником которого служит зубная бляшка. Определенные виды микроорганизмов, специфически ответственных за тяжелое течение пародонтита: Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia, Treponema denticola. Другая доказанная группа причин — травматическая. К ним относятся: травмирующие аномалии прикуса, высокое прикрепление тяжей и уздечек слизистой полости рта, скученность и аномалии положения зубов, гипертонус жевательной мускулатуры.

Профилактика: в стадии ремиссии — высокий уровень личной гигиены полости рта, употребления жесткой, растительной еды, равномерное участие всех зубов в жевании, своевременное удаление зубных отложений и пломбирование зубов. Для раннего выявления пародонтита нужно большое обследование, которое включает сбор сведений, обзор, зондирование глубины зубодесневых карманов, а также рентгенографию.

Лечение.

Основной способ радикального лечения пародонтита является хирургическое лечение с целью устранения патологического зубодесневого кармана, а также удаление безнадежных зубов для сохранения кости альвеолярного отростка, которая может быть использована для дентальной имплантации.

Местные средства: (антисептика, противовоспалительные препараты, ферменты, эфирные масла), удаление зубных отложений. Физиотерапия, витамины, особенно витамин. С и группы. В, биогенные стимуляторы.

Хирургическое и ортопедическое вмешательство, протезирование, в дальнейшем — диетическое и курортное лечение, психическое спокойствие. Лечение индивидуально, комплексно, выбор методов зависит от стадии заболевания, характера осложнения и общего положения организма.

Идиопатические болезни характеризуются прогрессирующим быстрым разрушением всех тканей пародонта. Изменения в пародонте выражают понятиям "пародонтальный синдром", который обычно сочетает с зажигательными проявлениями.

Общими особенностями изменений в пародонте являются прогрессирующий ход генерализуемого пародонтиту, быстрое формирование парадонтального кармана, патологически подвижных зубов, склонность к образованию абсцессов, остеолиз костной ткани с образованием костных карманов, лакун и ее быстрое рассасывание.

Тем более, подобные воспалительно-дистрофичные процессы в тканях пародонта объединяются общими закономерными особенностями:

— развитием заболевания в раннем детском возрасте сразу же после прорезыванья временных зубов;

— прогрессирующим течением болезни, которая заканчивается потерей временных зубов;

— патологическим процессом, который локализуется в альвеолярном отростке и в других отделах костного скелета, а также в органах, которые участвуют в кроветворении.

В случае выявления парадонтального синдрома ребенок требует тщательного обследования педиатра, педиатра-эндокринолога, стоматолога или других специалистов.

Классификация идиопатических болезней

Ретикулогистиоцитозы:

• Эозинофильная гранулёма (болезнь Таратинова);

• Болезнь Абта-Леттерера-Сиве (острый костный ксантоматоз);

• Болезнь Хенда-Шюллера-Крисчена (хронический костный ксантоматоз);

• Болезнь Гоше;

• Болезнь Ниммана-Пика

Агранулоцитозы:

• Острый агранулоцитоз;

• Нейтропения: постоянная, периодическая, Сахарный диабет.

Гипоимуноглобулинэмия.

Синдром Папийона-Лефевра.

Пародонтальний синдром при декомпенсированном сахарном диабете

Симптом гингивита или пародонтита является одним из ранних клинических проявлений сахарного диабета, который может быть важным диагностическим признаком болезни.

Клиника.

Признаками гингивита является выраженная кровоточивость, рыхлость десенных сосочков, гиперемия со значительным цианозом, склонность к гипертрофии десен. Симптом гингивита у детей со временным прикусом должен вызывать у врача подозрение на наличие сахарного диабета.

С прогрессом сахарного диабета гингивит изменяется более тяжелыми изменениями в пародонте. В таких случаях у детей отмечаются классические признаки генерализированного пародонтита: гингивит, образование пародонтального кармана, патологическая подвижность зубов, формирования травматической окклюзии, деструктивные изменения в костной ткани. Генерализированный пародонтит характеризуется агрессивным течением, склонностью к абсцедированию, кратерообразным характером деструкции альвеолярного отростка.

В связи с ацидозом, который начинает развиваться, волокна периодонта набухают, весь периодонт становится рыхлым. Со временем возникают пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, и выступают грануляции. Подвижность зубов повышается, и это приводит к травматической окклюзии.

На рентгенограмме просматривается резорбция кости альвеолярного отростка с преобладанием воронкообразного (чашеобразного) типа резорбций. Это наблюдается в участке моляра Горизонтальный тип резорбций отмечается в участке передних зубов. Разрушение кости нередко достигает 1/3-2/3 длин корня. Первичные изменения в деснах и кости носят дистрофичный характер, воспаление присоединяется вторично через резкое ослабление резистентности пародонта. В патогенезе диабетической пародонтопатии придается значение остеопатии, которая возникает относительно ацидоза и следующего выведения солей кальция и фосфора из костей.

В диагностике важное значение имеет анамнез, анализ крови и мочи на количество глюкозы.

Лечение у стоматолога происходит по такой схеме:

1. Устранение вторичных факторов (зубные наслоения, санация полости рта и тому подобное).

2. Лечение симптоматического гингивита.

3. Обработка карманов по показателям.

4. Повышение резистентности организма в целом (витамины, неспецифическая стимуляция) за согласованностью с педиатром.

5. Гигиена полости рта.

Пародонтальний синдром при гистиоцитозах

Гистиоцитозы — это группа болезней неясной этиологии, которые сопровождаются эндогенными нарушениями метаболизма и накоплением продуктов нарушенного обмена веществ в макрофагах. К гистиоцитозам принадлежат эозинофильная гранулёма или болезнь Таратинова, болезни Хенда — Шюллера — Крещена, Леттерера — Сиве, Ниманна — Пика, Гоше.

Болезнь Ниманна — Пика

Заболевание принадлежит к липоидозам и характеризуется нарушенным липоидный обмен с отложением в ретикулярных и эндотелиальных клетках (селезенки, печени, лимфатических узлов) фосфолипидов, нейтральных жиров и холестеринэстераз. Изменения происходят и в костной ткани.

Описанная болезнь в 1914 году Неманом, гистологическая картина охарактеризована Пиком (1926 р).

Заболевание прирождено, передается генетически за регрессивным типом. Болеют дети раннего возраста от 2 мисс до 3 лет.

Перебегает болезнь Ниманна — Пика с подавляющим поражением костей скелета и челюстей.

Ткани пародонта изменяются в целом. При поражении альвеолярного отдела отростка челюстей наблюдается типичная картина тяжелого пародонтиту. В результате пролиферативных процессов разрушается связочный аппарат временных зубов из быстрой их потерей.

Диагноз определяют на основании гистологии пункта та наличие в нем клеток Нимана — Пика (пенистые — из-за того, что они содержат большое количество жировых капель).

Прогноз неблагоприятен. Средняя продолжительность жизни детей — 9 мес.

Лечение симптоматическое. Рентгенотерапия дает временное улучшение.

Болезнь Папийона — Лефевра

Синдром Лефевра-Папийона — наследственная болезнь, в основе которой лежит нарушение триптофанового обмена; наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Характеризуется сочетанием ладонно-подошвенного дискератоза (патологическое ороговение отдельных клеток шиповатого слоя эпидермиса и расплавления межклеточных мостиков) и воспалительно-дистрофичных изменений в пародонте.

Дискератоз в виде очагов гиперкератоза (желтоватого или коричневого цвета) и повышенного злущення эпидермиса, что чередуются, к образованию болезненных, кровоточивых трещин поражает симметричные участки ладоней и подошв, иногда распространяется на тыльную поверхность кистей и стоп, участок локтевых и коленных суставов. Очаг поражения окружен тонкой стойкой лиловым обрамлением, что отделяет его от здоровых тканей.

Прорезыванья временных зубов сопровождается воспалением десен, которое не удается устранить. Со временем усиливается образование пародонтальних карманов с разрастанием грануляционной ткани, выделением гноя и подвижность зубов. До 4-6 лет у таких детей практически не остается зубов. Аналогичные изменения наблюдаются также во время прорезыванья постоянных зубов. Генерализованный пародонтит быстро прогрессирует и в возрасте 14-15 лет приводит к выпадению постоянных зубов с дальнейшим использованием съемных протезов.

Лечение симптоматическое.

Десмодонтоз

Редко заболевание встречается у детей и юношей. В литературе оно описано как глубокая цементопатия, периодонтолиз, пародонтолиз. Первичные изменения возникают в цементе и заканчиваются отмиранием периодонтальной связки. Поражение пародонта может быть местным и диффузным.

У детей с временным прикусом, как правило, процесс набирает генерализуемого характера. У детей с постоянным прикусом констатируются значительные поражения. Болезненные ощущения при этом не характерны. После выпадения зубов процесс остановливается.

Пародонтальний синдром при гиппоглобулинэмии. Болезнь предопределена дефицитом одного или нескольких классов иммуноглобулинов, имеет прирожденный или приобретенный характер. Обычно проявляется развитием гнойных процессов в разных органах.

В ротовой полости развиваются гипертрофический гингивит и генерализованый пародонтит. Сначала изменения имеют пролиферативный характер, десенные соски гипертрофированные, степень их гипертрофии может быть разным. Иногда десенные соски достигают резательной или жевательной поверхности зубов. Позже процесс приобретает характер генерализуемого пародонтита. Рентгенологически оказывается процесс в альвеолярном отростке.

Date: 2015-07-01; view: 657; Нарушение авторских прав