Организация содержания учебного материала

Клинические проявления при поражении разных отделов тройничого нерва.

При поражении одной из веток тройничого нерва возникают расстройства как глубокой так и поверхностной чувствительности (анестезия, гиперестезии и т. д.). При поражении I ветки (n.ophtalmicus) происходит нарушение чувствительности кожи лба и передней волосистой части головы, верхнего века, внутреннего угла глаза и спинки носа, глазное яблоко, слизистые оболочки верхней части носовой полости, лобной и решетчатой пазух, мозговых оболочек. Характерно также снижения надбровного и корнеального рефлексов.

При поражении II ветки (n.maxillaris) происходит нарушение чувствительности кожи нижнего века и внешнего угла глаза, части кожи боковой поверхности лица, верхней части щеки, верхней губы, верхней челюсти, зубов верхней челюсти, слизистой нижней части носовой полости, верхнечелюстной (гайморовой) пазухи.

При поражении III ветки (n.mandibularis) возникают как нарушение чувствительности (в области нижней губы, нижней части щеки, подбородка, задней части боковой поверхности лица, нижней челюсти, десен и зубов, слизистой оболочки щек, нижней части ротовой полости и языка) так и периферический паралич жевательных мышц. При этом в результате их атрофии может определяться асимметрия контуров мышц. Особенно выразительным бывает западание височной ямы при периферическом параличе височной мышцы. При параличе жевательной мышцы (лат. m.masseter) возникает асимметрия овала лица. Напряжение жевательных мышц при нарушении их иннервации оказывается ослабленным. Это можно определить, положив свои руки на область височной или жевательной мышц больного и попросив его сделать жевательные движения, которые должны обусловить их сокращение. При этом оказывается асимметрия напряжения мышц на больной и здоровой сторонах. Можно отметить, что при их поражении снижается сила прикуса на стороне поражения. Если наступил паралич внешней и внутренней крыловидных мышц, то слегка приспущенная нижняя челюсть отклоняется от средней линии в сторону патологического очага. При двустороннем поражении жевательных мышц может наступить отвисание нижней челюсти. Характерно также снижение нижнечелюстного рефлекса.

При нарушении как поверхностной так и глубокой чувствительности на лице в области иннервации одной из веток, говорят о нарушении чувствительности на лице по периферическому типу. Следует учитывать, что зоны иннервации веток тройничого нерва наслаиваются друг на друга и потому при поражении одной из них участок кожи, на котором оказывается нарушение чувствительности, обычно меньше ее зоны иннервации.

При привлечении к процессу тригеминального (гассерова) узла или чувствительного корешка тройничого нерва на основании мозга выпадения чувствительности наблюдается в области зоны всех трех веток. При наличии герпетических высыпаний в области иннервации какой-либо из веток тройничого нерва вирус персистирует в гассеровом узле.

Расстройства чувствительности могут возникать и при поражении чувствительных ядер тройничого нерва, расположенных в стволе мозга. При этом характерная диссоциация чувствительных расстройств.

Слева (указаны синим) отмеченные зоны иннервации веток тройничого нерва, справа — зоны Зельдера.

Чаще патологические действия имеют большую протяжность по nucleus tractus spinalis n.trigemini. При этом зона чувствительных расстройств на лице будет находиться в зависимости от того, какая часть ядра нисходящего корешка тройничого нерва поражена в данном случае. Если поражается только оральная часть ядра, то чувствительные расстройства оказываются лишь в оральной части той же половины лица (область носа и губ), если патологический процесс распространяется по ядру сверху вниз, то зоны чувствительных расстройств постепенно распространяется на всю половину лица от носа к ушной раковине и нижней челюсти. Чувствительность латеральных отделов лица при этом нарушается лишь при поражении наиболее каудально расположенной части ядра. Таким образом, каждому этажу ядра на лице отвечает определенная зона, которая имеет форму скобки, известная под названием зоны Зельдера. В зонах Зельдера выпадает только поверхностная чувствительность (температурная и болевая), тогда как глубокая остается сохраненной. Такое поражение ядра спинального пути тройничого нерва может возникать при прогрессирующем бульбарном параличе, сирингобульбии и других дисциркуляторных и дегенеративных процессах.

Лицевая боль, которая называется тригеминальной невралгией представляет особенную значимость. Она характеризуется пароксизмальными атаками острой, резательной, терзающей боли, ограниченной зоной иннервации одной или нескольких веток тройничого нерва, и обычно сопровождается вазомоторными и секреторными нарушениями.

Синдром Градениго характеризуется болью в области лобовой ветки тройничого нерва в сочетании с парезом нерва, который отводит. Он связан с воспалением пневматизированных клеток верхушки пирамиды височной кости.

Аневризма внутренней сонной артерии в пределах кавернозного синуса может вызывать раздражение первой и, возможно, второй веток тройничого нерва и, следовательно, боль в зонах их иннервации.

При раздражении двигательных нейронов тройничого нерва развивается тоническое напряжение жевательной мускулатуры (тризм). Жевательные мышцы напряжены и тверди на ощупь, зубы настолько крепко сжаты, что пораздвинуть их невозможно. Тризм может возникать также при раздражении проекционных центров жевательных мышц в коре большого мозга и путей, которые идут от них. Тризм развивается при правке, менингите, тетании, эпилептическом припадке, опухолях в области моста мозга. При этом нарушается или совсем невозможная еда, нарушенный язык, есть расстройства дыхания. Выраженное нервно-психическое напряжение. Тризм может быть длительным, что ведет к истощению больному.

Нападение начинается неожиданно и длится от нескольких минут до нескольких часов. Характеризуется он вспышками тяжелой боли в области губ, десен, щек, подбородка, реже глаз. Эту боль можно сравнить с ударом тока, и хотя длительность ее, чаще всего, не превышает двух минут, интенсивность почти полностью парализует человека. Во время приступы больные не кричат, не плачут, а замирают в той позе, в которой их залогов боль, пытаясь переждать нападение. Невралгии тройничого нерва больше склонны беспокойные, недоверчивые люди 35-50 лет. По статистике, невралгия тройничого нерва поражает женщин в 3-4 раза чаще, чем мужчин.

Такие приступы провоцируются травматическим действием на определенные зоны лица, раздражением кожи, переохлаждением.

Обычный предвестник приступы - кожный зуд в определенной части лица, например, на крыльях носа, верхней губе, где расположены рефлексогенные зоны. Их раздражение и вызывает острейшие приступы боли. Говорят, что нажатие на эти участки подушечками пальцев облегчает и даже снимает боль. Нередко приступам предшествуют переохлаждение сосудов и мышц председателя, негативные эмоции, респираторные инфекции, черепно-мозговые травмы, заболевания зубов. Спровоцировать их могут и такие факторы, как недостаток в организме витаминов С и группы В, калия, кальция, железа, горячая или холодная еда, чистка зубов, зевание, глотание, умывание и даже разговор, громкий звук, яркий свет, сотрясение тела при ходьбе или спуске из лестницы.

Болезнями периодонта называют все заболевания периодонта или его частей независимо от этиологии. Они характеризуются прогрессом процесса от воспаления десен к полной потере структур, которые удерживают зуб. Причина возникновения неизвестна, но инициируют патологию микроорганизмы зубного налета.

При нарушении очистки зубов микроорганизмы образуют структурные массы, поверхность которых покрыта активными микроорганизмами и продуктами их деятельности. Это так называемые микробные зубные бляшки (зубной налет). Скопление бляшек особенно интенсивно происходит в местах, откуда их тяжелее всего убрать: в области шеек зубов и десенной бороздки. На количество и состав микробных бляшек влияет гигиена полости рта. В большинстве случаев сохранения в течение длительного времени десен в здоровом состоянии возможно лишь при небольшом количестве зубного налета. Поэтому необходимо ежедневно удалять видимую бляшку в области десен.

До аккумуляции бляшки и изменения ее микробного состава могут приводить:

1) минерализация бляшки в виде зубного камня;

2) анатомические дефекты - неправильное расположение зубов в зубном ряду, неправильный прикус, неправильные контуры коронки и др.;

3) кариозные процессы поблизости корнаю ясень;

4) ятрогенные факторы - нависание аппроксимальних пломб, неравные и шершавые поверхности пломб, зубные ортодонтические аппараты, ортопедические конструкции, приспособление для фиксации челюстей при переломах.

Отмечались раньше гингивит и периодонтиты могут приводить к увеличению образования бляшки, возможно, в результате оттока зажигательного экссудата. До изменения образования бляшки может привести уменьшение выделения слюны при ксеростомии или повышения вязкости слюны.

Нарушение жевательной функции также способствует увеличению количества зубного налета и образованию зубного камня. Аккумуляция бляшки происходит особенно быстро, если пережевывание еды в отдельных участках зубного ряда затрудненно болезненными ощущениями.

По мере накопления зубного налета он просачивается минеральными солями. Происходит трансформация бляшек на зубной камень. Одновременно длится и рост этих отложений. Плотная масса зубного камня сверху оказывается покрытой активным слоем, микроорганизмы продолжают свою жизнедеятельность. В их составе появляются патогенные формы, которые выделяют токсины, кислоты и ферменты, которые вызывают воспалительную реакцию, которая разрушает защитный слой слизистой оболочки. На этой стадии воспалительный процесс, который ограничивается тканями десен, называется гингивитом. После того как зубоясневі соединение оказывается в некоторых местах нарушенным, поток микробных образований и токсинов беспрепятственно направляется в глубь периодонтальної щели. В первую очередь разрушаются коллагеновые образования. Патологические изменения поражают десны, периодонтальные связки и кость. Это и есть периодонтит.

При отсутствии лечения в результате прогресса воспалительной деструкции опорные элементы зуба погибают. Жевательная нагрузка, которая является физиологичной, в таких условиях оказывается чрезмерной. Она усиливает воспалительную реакцию и убыстряет разрушения связочного и костного опорного аппаратов вплоть до полного выпадения зубов.

В соответствии с Международной классификацией (ВОЗ, 1994), патологию околозубних тканей определяют как болезни периодонта. Другие встречаются в стоматологической литературе названия можно считать синонимами: болезни пародонта, пародонтопатии, пародонтоз.

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения.

Эти причины вызывают разного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, отражаются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и языку. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

Наиболее из распространенных болезней зубов принадлежит кариес — прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерное образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней — возникновение в твердых тканях зуба полости разной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, который сопровождается изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а потом приобретает светло-коричневый оттевок — пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражение.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неравными контурами.

Дальнейшее разрушение эмалево-дентинного предела, проникновения микроорганизмов в дентинные канальці приводит к развитию кариеса дентина. Протеолитические ферменты, которые выделяются при этом, и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов.

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову (1985), гипоплазия — результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) — или местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия).

Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, увлекательным лишь твердые ткани зуба.

Она является результатом тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетает с аномалиями прикуса (прогения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей разной этиологии имеет свою специфику, которая обычно оказывается при проведении клініко-рентгенологічного исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, которые формируются одновременно (системная гипоплазия); нескольких зубов, которые рядом стоят, формируются одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию (одиночного зуба).

Флюороз — хроническая болезнь, обусловленная чрезмерным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде больше 1, 5 миллиграмм/л. Проявляется главному образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсичное действие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазий (исчерченность, пигментация, точка эмали, ее скалывания, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процессу менее плотно прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В дальнейшем в этих участках происходят образования эрозий эмали в виде крапинок, расширения межпризменных пространств, которое свидетельствует о послаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологическое стирание зубов является истончением твердых тканей коронки зуба, который растет со временем, — эмали и дентину — на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается приблизительно у 12% людей старше 30 лет и очень редко в больше раннем возрасте.

Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертая резательных краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, разные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описанные достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, потом экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко — Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов разных групп, особенно часто стираются зубы, которые есть опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а потом и по всему возведению коронковой полости.

Клиновидный дефект образуется в пришеечной зоне вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки зуба встречается обычно у людей среднего и летнего возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушением трофики пульпы и твердых тканей зубов.

У 8-10% случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта, шеек зубов, которые сопровождаются обнажением, Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и действия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов.

Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам. При клинообразном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие клина, который сформировался, и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, которые оказываются лишь с помощью лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект хранит ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем растет ретракция десенного края и голые шейки зубов все острее реагируют на разные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания обнаруживают уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальців и появление больших коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальців. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина в результате усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждением поддаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы в результате инфекции. Сначала воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается щедрыми болями, потом переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.

Чаще всего наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижная лишь отломанная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) с тех пор, как происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценный дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушения формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным действиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушения ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачная как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описанный синдром Стейнтона — Капдепона — своеобразная семейная патология зубов, которая характеризуется изменением цвета и прозрачности коронки, а также стиранием зубов, что рано начинается и быстро прогрессирующим, и скалыванием эмали.

Клиническая картина

Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, которые имеют характерные клинические и морфологические признаки.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят то, которое появляется незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба с помощью зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров чаще всего поражаются контактные поверхности, тогда как в моляров — жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.

Поражение кариесом в виде единичных очагов деструкции в одном или двух зубах проявляется жалобами на чувствительность при контакте кариозной поверхности с солодкой, соленой или кислой едой, холодными напитками, при зондировании. Следует отметить, что в стадии пятна указанная симптоматика оказывается лишь у больных с повышенной возбудимостью.

Поверхностный кариес характеризуется болью, которая быстро проходит, при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко оказывается неглубокий дефект со слегка шершавой поверхностью, причем зондирование немного болезненно.

Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет обнаружить наличие кариозной полости, заполненной остатками еды, а также размягченным пигментированным дентином. Реакция пульпы на раздражение электрическим током остается в пределах нормы (2-6 мкА).

На последней стадии — стадии глубокого кариеса — болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть сниженной (10— 20 мкА).

Болезненность при давлении на крышу пульповой камеры тупым предметом обусловливает изменение характера формирования полости в момент лечения.

Иногда дефект твердых тканей при глубоком кариесе частично скрыт поверхностным слоем эмали, который остался, и выглядит при обзоре как небольшой. Однако при снятии нависающих краев легко оказывается большая кариозная полость.

Диагностика кариеса на стадии полости, которая образовалась, достаточно простая. Кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от поражений твердых тканей коронки зуба некариозного происхождения. Сходство клинических картин глубокого кариеса и хронического пульпита, который протекает в условиях закрытой полости зуба при отсутствии непроизвольных болей, заставляет проводить дифференциальную диагностику.

При кариесе боль от горячего и при зондировании возникает быстро и быстро проходит, а при хроническом пульпите чувствуется долго. Электровозбудимость при хроническом пульпите снижается до 15-20 мкА.

В зависимости от зоны поражения (кариес той или другой поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс — полость на окклюзионной поверхности жевательных зубов; II — на контактных поверхностях жевательных зубов; III — на контактных поверхностях передних зубов; IV — область углов и резательных краев передних зубов; V класс — пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения — по начальной букве названия поверхности зуба; О — окклюзионная; М — медиальная контактная; Д — дистальная контактная; В — вестибулярная; Я — язычная; П — пришеечная.

Полости могут располагаться на одной, двух и даже на всех поверхностях. В последнем случае можно топографию поражения обозначить так: МОДВЯ.

Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.

Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных разной величины и формы линейных бороздок разной ширины и глубины, которые опоясывают зуб параллельно жевательной поверхности или резательному краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по резательному краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от резательного края: иногда на одной коронке их несколько.

Отмечается также недоразвитие бугорков в премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.

Твердость поверхностного слоя эмали при гипоплазии часто снижена и твердость дентина под очагом поражения повышена по сравнению с нормой.

При наличии флюороза клиническим признаком является разное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали в результате изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, которая носит обычно хронический характер. На зубах появляются білясті, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогресса процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее склонны к флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и еде.

По классификации В. К. Патрикеева (1956), штриховой формой флюороза, для которой характерное появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже — нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности расцветки меловидных пятен на резцах и клыках, реже — на премоляре и моляре. Меловидно-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: мату, светлоили темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозийной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и большего дефекта — эрозию эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, которая встречается в эндемических очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 миллиграмма/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.

Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития этой патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствующие жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувства оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десенный край, даже если случилась ретракция, со слабыми признаками воспаления.

Клиновидный дефект возникает преимущественно на щечных поверхностях премоляра обеих челюстей, губных поверхностей центральных и боковых резцов, клыков нижней и верхней челюстей. Язычная поверхность указанных зубов поражается очень редко.

В начальных стадиях дефект занимает очень маленькую площадь в пришеечной части, имеет шершавую поверхность. Потом увеличивается как по площади, так и по глубине. При распространении дефекта по эмали коронки форма полости в зубе имеет определенные контуры: пришеечный край повторяет контуры десенного края и в боковых участках под острым углом, а потом, закругляясь, соединяются эти линии по центру коронки.

Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десен.

Дно и стенки полости клиновидного дефекта гладки, отполированы, более желтого оттенка, чем эмали, которые окружают слои.

Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом дополнения удара или чрезмерной нагрузки при жевании, а также вековыми особенностями строения зуба. Да, в постоянных зубах чаще всего наблюдается отлом части коронки, в молочных — вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при тонких стенках зуба, т. е, что сохранились при значительном кариозном повреждении.

При отломе части коронки (ее надломе ли) предел повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения предела перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), действия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а изменения, которые возникают в ней, носят оборотный характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или из. вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а в интактных — и электроодонтодиагностику.

Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или такие, что чаще всего встречаются участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.

Возникновение частичных дефектов твердых тканей коронки зуба сопровождается нарушением ее формы, межзубных контактов, приводит к образованию десенных карманов, ретенционных пунктов, что создает условия для травматического действия на десны, инфицирование полости рта сапрофитными и патогенными микроорганизмами. Указанные факторы являются причиной образования хронических периодонтальных карманов, гингивита.

Образование частичных дефектов коронок сопровождается также изменениями в полости рта не только морфологического, но и функционального характера. Как правило, при наличии болевого фактора больной разжевывает еду на здоровой стороне, причем в щадящем режиме. Это в конце концов приводит к недостаточному разжевыванию пищевого кома, а также чрезмерному отложению зубного камня на противоположной стороне зубного ряда с дальнейшим развитием гингивита.

Прогноз при терапевтическом лечении кариеса, как и некоторых других дефектов коронок, обычно благоприятный. Однако в ряде случаев рядом с пломбой возникает новая кариозная полость в результате развития вторичного или рецидивирующего кариеса, что в большинстве случаев является следствием неправильного одонтопрепарирования кариозной полости малой прочности многих пломбировочных материалов.

Возобновление многих частичных дефектов твердых тканей коронки зуба может быть осуществлено пломбированием. Наиболее эффективные и стойкие результаты возобновления коронки с хорошим косметическим эффектом получают с помощью ортопедических методов, путем протезирования.

6.МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ:

А. Задачи для самоконтроля:

В. Материалы для тестового контроля. Тестовые задания с единичным правильным ответом ((= ІI):

Литература.

1. Бажанов Н.Н. Стоматология.- Медицина, 1997.- 33-38с.

2. Данилевский Н.Ф., Борисенко А.В.Заболевания пародонта.- К.: Здоровье, 2000.- 44-54с.

3. Смоловар Н.І., Жирный З.П., Поліканова Л. Г. Профилактика стоматологических заболеваний в дітей.- Львов: Мир, 1995. - 32-42с.

4. Терапетическая стоматология детского возраста / За редакторшей Л. А. Хоменко. - К., Книга плюс, 2007. - 45-55с.

5. Шаргородский А.Г., Стефанцов Н.М. Повреждения мягких тканей и костищ лица. - М.: ВУНМЦ, 2000. -29-35с.

Министерство здравоохранения Украины

Высшее государственное учебное заведение Украины

«Украинская медицинская стоматологическая академия»

«Утверждено»

на заседании кафедры

хирургической стоматологии

и челюстно-лицевой хирургии

с пластичной и реконструктивной

хирургией головы и шеи

Заведующий кафедры

д.мед.н. Аветиков Д.С.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

ДЛЯ СТУДЕНТОВ

Полтава - 2013